Michael Kessler, M.D., Erica Reinig, M.D.

مردی 63 ساله با بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) با علایم تب، تنگی نفس، و گیجی به بخش اورژانس مراجعه نمود. وی سابقه ی 6 ماه خستگی، بی اشتهایی، و کاهش وزن 6.8 کیلویی داشت و برای چیزی که بنظر می رسید علایم تشدید COPD و پنومونی باشد، تحت درمان قرار گرفته بود.

وی هیچگونه سرفه، هموپتیزی یا مسافرت اخیر را گزارش نداد. دمای بدن بیمار 39.3 درجه ی سانتیگراد بود، میزان تنفس 32 تنفس در دقیقه و اشباع اکسیژن 91% بود، درحالی که وی 6 لیتر اکسیژن مکمل تنفس می کرد. مطالعات آزمایشگاهی نشان دهنده ی شمار 99000 پلاکت در میلیمتر مکعب (محدوده ی مرجع، 160000 تا 370000) و سطح فریتین 17189 نانوگرم در میلی لیتر (محدوده ی مرجع، 22 تا 275) بود. سی تی اسکن قفسه ی سینه حاکی از بخش های کدر ریوی بدون گره یا کاویتاسیون در هر دو ریه بود. رنگ آمیزی گرم خلط و کشت باکتریایی خلط و خون منفی بودند، و بررسی رهاسازی اینترفرون گاما تعیین نشده بود با توجه به ترومبوسیتوپنی، سطح فریتین ارزیابی شده، و سپسیس مقاوم، نمونه برداری مغز استخوان انجام پذیرفت. بیوپسی نشان دهنده ی هموفاگوسیتوز (پانل A، رنگ آمیزی Wright–Giemsa) و نیز گرانولوم های منعقد نشده با باسیل های اسید فست بود (پانل B، پیکان، رنگ آمیزی Ziehl–Neelsen). مایکوباکتریوم توبرکلوزیس با اکتشاف DNA هر دوی آسپیرات مغز استخوان و خلط شناسایی شد، و تشخیص لنفوهیستیوسیتوز هموفاگوسیتیک (HLH) مرتبط با توبرکلوزیس (سل) داده شد. بیمار تحت احتیاط های تنفسی و در بخش مراقبت های ویژه بستری شد درمان ضد توبرکلوزیس آغاز گردید، اما بیمار 55 روز پس از مراجعه درگذشت.

N Engl J Med 2020; 382:1749. April 30, 2020