مترجم: شیدا برخورداری – ارشد مهندسی پزشکی
ایست قلبی اغلب و حتی پس از ارزیابی کامل بالینی، بدون توضیح رخ می‌دهد. آیا با یک مانور ساده می‌توان سندرم کمبود رهایش کلسیم (CRDS) را که یک علت جدید مرگ ناگهانی است، تشخیص داد؟
در این مطالعه بین‌المللی، چند مرکزی، مورد شاهدی، یک اندازه‌گیری تحریک‌شده از دامنه موج T در الکتروکاردیوگرام، موارد CRDS را با دقت بالا مشخص کرد.
مدل‌های موشی ژنتیکی، یافته‌های انسانی را دوباره تکرار کردند و پیشنهاد کردند که رهایش زیاد کلسیم سیستولیک از شبکه سارکوپلاسمیک عامل آسیب‌شناسی است.
این نتایج اولیه نشان می‌دهد که پاسخ رپلاریزاسیون در الکتروکاردیوگرام به تاکی‌کاردی مختصر و به‌دنبال آن یک مکث ممکن است به‌طور موثر CRDS را تشخیص دهد. با توجه به فراوانی ایست قلبی غیرقابل توضیح، در صورتی که این یافته‌ها در مطالعات بزرگتر تایید شوند، این مانور در دسترس می‌تواند اطلاعات بالینی قابل عملی را فراهم کند.
اهمیت: مرگ ناگهانی و ایست قلبی اغلب و حتی پس از ارزیابی کامل بالینی، بدون توضیح رخ می‌دهد. سندرم کمبود رهایش کلسیم (CRDS)، یک سندرم آریتمی ژنتیکی تهدید کننده حیات، به‌وسیله آزمایش‌های استاندارد غیرقابل تشخیص است و منجر به ایست قلبی غیر قابل توضیح می‌شود.
هدف: بررسی پاسخ رپلاریزاسیون در الکتروکاردیوگرام به تاکی‌کاردی مختصر و به‌دنبال آن یک مکث ممکن است به‌طور موثر CRDS را تشخیص دهد.
این مطالعه بین‌المللی، چند مرکزی، مورد شاهدی شامل موارد فردی CRDS، سه گروه کنترل بیمار (افراد مشکوک به تاکی کاردی فوق بطنی، بازماندگان ایست قلبی غیرقابل توضیح [UCA]؛ و افراد مبتلا به تاکی کاردی بطنی پلی‌مورفیک کاتکول آمینرژیک ژنوتیپ مثبت [CPVT]) و مدل‌های ژنتیکی موش (از CRDS، نوع وحشی و CPVT برای تعریف مکانیزم سلولی استفاده شد) در ۱۰ مرکز ۷ کشور مختلف انجام شد. نتایج ارزیابی بیماران بین ژوئن ۲۰۰۵ و دسامبر ۲۰۲۳ ثبت شد و تجزیه‌وتحلیل‌ها از آوریل ۲۰۲۳ تا دسامبر ۲۰۲۳ انجام شد.
مداخلات انجام شده: تاکی‌کاردی مختصر و مکث متعاقب آن (خود به خود یا به واسطه ضربان قلب).
نتایج و اقدامات اصلی: تغییر در فاصله QT و تغییر در دامنه موج T (به‌عنوان تفاوت بین مقادیر مطلق آن‌ها در ضربان سینوسی پس از مکث و آخرین ضربان قبل از تاکی کاردی تعریف می‌شود).
نتایج: در بین ۱۰ بیمار موردی مبتلا به CRDS، ۴۵ بیمار تحت کنترل مشکوک به تاکی کاردی فوق‌بطنی بودند، ۱۰ بیمار تحت کنترل UCA را تجربه کردند و ۳ بیمار تحت کنترل به CPVT ژنوتیپ مثبت مبتلا بودند که میانگین تغییرات دامنه موج T بر روی ضربان سینوسی پس از مکث (پس از تاکی کاردی کوتاه بطنی در ≥۱۵۰ ضربه در دقیقه) در بیماران مبتلا به CRDS بیشتر بود. کوچکترین تغییر در دامنه موج T 0.250 میلی‌ولت برای یک بیمار مورد CRDS در مقایسه با بزرگترین تغییر در دامنه موج T، ۰.۱۶۰ میلی‌ولت برای یک بیمار تحت کنترل بود که نشان‌دهنده تفاوت ۱۰۰٪ است. اگرچه میانگین تغییر در فاصله QT در موارد CRDS طولانی‌تر بود، اما هم‌پوشانی بین موارد و گروه کنترل وجود داشت. مدل‌های ژنتیکی موشی، یافته‌های مشاهده‌شده در انسان را دوباره تکرار کردند و پیشنهاد می‌کنند که واکنش رپلاریزاسیون ثانویه به رهایش گسترده سیستولیک پاتولوژیک کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی بوده است.
نتیجه‌گیری و ارتباط: پس از تحریک با تاکی کاردی مختصر و مکث بعدی در موارد CRDS و مدل‌های موش، یک واکنش رپلاریزاسیون منحصربه‌فرد در الکتروکاردیوگرام وجود داشت که در کنترل‌ها وجود نداشت. در صورتی که این یافته‌ها در مطالعات گسترده‌تر تأیید شوند، انجام این مانور آسان می‌تواند به‌عنوان یک تست تشخیصی بالینی موثر برای CRDS عمل کرده و به بخش مهمی از ارزیابی ایست قلبی تبدیل شود.
Mingke Ni, MD; Ziv Dadon, MD; Julian O. M. Ormerod, MD, PhD
JAMA. June 20, 2024. doi:10.1001/jama.2024.8599
