کمبود آهن در سندرم‌های حاد کرونری

مترجم: الهام خاقانی – پزشک عمومی

تخلیه آهن درون سلولی مسیرهای بیوشیمیایی را که از کاردیومیوسیت‌ها در برابر آسیب ایسکمیک و هیپوکسیک محافظت می‌کنند، مختل می‌کند و اختلال عملکرد بطن چپ را پس از ایسکمی میوکارد تسهیل می‌کند. بازیابی آهن درون سلولی ممکن است بازسازی میوکارد پس از ایسکمی را بهبود بخشد و از وقایع قلبی عروقی جلوگیری کند.

در بیمارانی که همودیالیز دریافت می‌کنند، استفاده زیاد از درمان با آهن، خطر انفارکتوس میوکارد را کاهش می‌دهد. آهن داخل وریدی علائم، کیفیت زندگی و میزان بستری شدن در بیمارستان را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و کمبود آهن بهبود می‌بخشد. جالب توجه است که به نظر می‌رسد فواید درمان با آهن در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با علت ایسکمیک – و نه غیر ایسکمیک – بیشتر است.

با وجود این مقدمات، مطالعات کمی کمبود آهن و تأثیر پیش‌آگهی آن را در سندرم‌های حاد کرونری بررسی کرده‌اند و نتایج متناقضی را گزارش کرده‌اند. بنابراین، هدف ما ارزیابی شیوع کمبود آهن، همبستگی آن با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ و اندازه انفارکتوس و ارتباط آن با پیامدهای بالینی در تعاریف مختلف کمبود آهن بود.

پیشینه: کمبود آهن در نارسایی قلبی شایع است و با پیش‌آگهی بدتر مرتبط است، اما نقش آن در سندرم‌های حاد کرونری مشخص نیست. این مطالعه شیوع کمبود آهن، همبستگی با اندازه انفارکتوس و عملکرد بطن چپ و ارتباط آن با وقایع داخل بیمارستان و پس از ترخیص در چنین بیمارانی را ارزیابی کرد.

روش‌ها: ما ۱۵۲ بیمار مبتلا به سندرم حاد کرونری را با استفاده از تعاریف متعدد کمبود آهن تجزیه و تحلیل کردیم: آهن سرم <6 میکرومول در لیتر یا <13 میکرومول در لیتر؛ اشباع ترانسفرین TSAT <20%؛ فریتین <100 میکروگرم در لیتر؛ و یک تعریف ترکیبی – فریتین <100 میکروگرم در لیتر یا TSAT <20% اگر فریتین ۱۰۰-۲۹۹ میکروگرم در لیتر باشد. اندازه انفارکتوس با حداکثر تروپونین قلبی T تخمین زده شد. تجزیه و تحلیل رگرسیون کاکس ارتباط با عوارض داخل بیمارستانی (مرگ، آریتمی‌های پایدار، یا کلاس Killip ≥۳) و رویدادهای پس از ترخیص (مرگ، انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی) را بررسی کرد.

نتایج: شیوع کمبود آهن بسته به تعاریف از ۲۱٪ تا ۶۲٪ متغیر بود. بیمارانی که کمبود آهن آنها با آهن سرم یا TSAT تعریف شده بود، مسن‌تر، بیشتر زن، با عوامل خطر قلبی عروقی بیشتر و پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا، بالاتر بودند. آهن سرم <13 میکرومول در لیتر و TSAT <20% با کسر تخلیه بطن چپ پایین‌تر همبستگی داشتند اما با اندازه انفارکتوس بیشتر همبستگی نداشتند. کمبود آهن عوارض داخل بیمارستانی را پیش‌بینی نکرد، در حالی که آهن سرم <6 میکرومول در لیتر با خطر بالاتر رویدادهای پس از ترخیص مرتبط بود. چنین ارتباطی پس از تعدیل برای hs-CRP اهمیت خود را از دست داد. فریتین پایین‌تر رویدادهای کمتری را پیش‌بینی کرد.

نتیجه‌گیری: کمبود آهن در سندرم‌های حاد کرونری شایع است. تعاریف بر اساس آهن سرم و TSAT، بیمارانی را با عملکرد سیستولیک بطن چپ بدتر و التهاب بیشتر شناسایی می‌کنند که به طور بالقوه بر پیش‌آگهی تأثیر می‌گذارد.

اهمیت بالینی

• شیوع کمبود آهن در بیماران سندرم حاد کرونری بالا است و از ۲۱٪ تا ۶۲٪ متغیر است.
• کمبود آهن که با آهن سرم کمتر از ۱۳ میکرومول در لیتر یا اشباع ترانسفرین کمتر از ۲۰٪ تعریف می‌شود، به طور قابل توجهی با کسر تخلیه بطن چپ پایین‌تر مرتبط بود.
• آهن سرم کمتر از ۶ میکرومول در لیتر با خطر بالاتر انفارکتوس میوکارد غیرکشنده، سکته مغزی غیرکشنده و مرگ به هر علتی همراه بود، ارتباطی که پس از تعدیل برای پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا دیگر معنادار نبود.

Gabriele Masini, MD ∙ Matilde Barsacchi, MD ∙ Simona Chiusolo, MD

The American Journal of Medicine. Volume 138, Issue 7. P1099-1105.E. 6July 2025