Jia Min Chua, MRCP ∙ Boon Cheok Lai, MRCP ∙ Ivan Wei Zhen Lee, MRCP
یک آقای ۲۵ ساله با اسپاسم دوطرفه کارپال و شروع جدید هیپرتانسیون به بخش اورژانس مراجعه کرد؛ فشار خون ۱۷۲/۱۱۹ میلی متر جیوه بود. بیمار هیپوکالمیک بود و پتاسیم سرم ۲.۴ میلی مول/ لیتر، بیکربنات ۲۵.۳ میلی مول / لیتر، کلسیم اصلاح شده ۲.۳۲ میلی مول / لیتر، و کراتی نین ۱۱۷umol/L بود. علائم بیمار با اصلاح هیپوکالمی برطرف شد. معاینات بیشتر کاهش پتاسیم ادرار با پتاسیم ادرار ۲۴ ساعته معادل ۷۴mmol/d بدون سابقه استفاده از داروهای مدر را نشان داد. آلدسترون سرم بیمار بدون سرکوب فعالیت رنین پلاسما (۵.۴ng/mL/H) افزایش یافت (۲۹ng/dL) که هیپرآلدسترونیسم ثانویه را نشان داد. سندرم کوشینگ با آزمایش شبانه سرکوب دگزامتازون کنار گذاشته شد. سونوگرافی داپلر شریان کلیوی نیز کلیه چپ آتروفی شده با نمای ضعیف قطعه پروکسیمال شریان کلیوی چپ را نشان داد و این مورد با سیتی اسکن شریان های کلیوی که نشان دهنده انسداد تقریباً کامل شریان کلیوی چپ با کاهش کدری به طور دیستال بود تایید شد که نشان دهنده دیسکشن مزمن احتمالی با ترومبوز می باشد (شکل ۱).
یک CT اسکن از کلیه دو هفته قبل از مراجعه بیمار با درد پهلوی چپ انجام شده بود. بیمار با تشخیص پایلونفریت درمان شده بود که اندازه طبیعی کلیه چپ را نشان می داد. اسکن دایمرکاپتوسوکسینیک اسید (DMSA) نشان داد که کلیه چپ فقط در ۵٪ عملکرد کلی کلیه نقش دارد (شکل ۲).
بیمار با لوزارتان و اسپیرینولاکتون درمان شد و هیپوکالمی و آلبومینوری به طور موفق اصلاح شد. فشار خون بیمار به خوبی کنترل شد و عملکرد کلیه پایدار باقی ماند.
The American Journal of Medicine. Volume 138, Issue 3. E33-E35. March 2025
