Marcella Mauro, MD, PhD
- بارورفلکس ارزیابی شده توسط فوتوپلتیسموگرافی در کووید طولانی مدت در حالت استراحت مختل میشود.
- تنفس آهسته، مدولاسیون بارورفلکس را در این بیماران بهبود میبخشد.
- جلسات تنفس مکرر ممکن است به عنوان راهکاری برای تعدیل واکنشپذیری عروقی عمل کند.
در ۵ مه ۲۰۲۳، وضعیت اضطراری بهداشت عمومی کووید-۱۹ پایان یافته اعلام شد، اما درصد مشخصی از عفونتهای کووید-۱۹ که قبلاً رخ داده بودند و برخی از موارد جدید، منجر به سندرم کووید طولانی مدت شدند، یک بیماری پس از ویروسی که «در افرادی با سابقه عفونت احتمالی یا تأیید شده SARS CoV-2، معمولاً سه ماه پس از شروع کووید-۱۹ رخ میدهد، با علائمی که حداقل دو ماه ادامه دارند و با تشخیص جایگزین قابل توضیح نیستند.» شیوع این پدیده در مطالعات تحقیقاتی به دلیل تنوع در تعریف مورد و ارزیابی علائم، بسیار متفاوت است، اما طبق یک متاآنالیز مبتنی بر ۵۰ مطالعه، میتواند تا ۴۳٪ از بازماندگان کووید-۱۹ را تحت تأثیر قرار دهد. علائمی که افراد مبتلا تجربه میکنند بسیار متفاوت است، اما رایجترین موارد گزارش شده عبارتند از: مه مغزی/اختلال شناختی، خستگی، سردرد، افسردگی و اضطراب، اختلالات خواب، تنگی نفس، تپش قلب/آریتمی، حالت تهوع/استفراغ و درد شکم.
مشخص است که این وضعیت میتواند مستقل از شدت عفونت حاد رخ دهد و تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی و توانایی کار دارد، به ویژه برای افراد میانسالی که قبلاً فعالیتهای جسمی یا روانی پرزحمتی مانند مراقبت از بیمار داشتهاند. در مورد وضعیت کووید طولانی مدت، فرضیههای غیرمنطبق زیادی مطرح شده است: یک پاسخ التهابی سیستمیک پایدار و مداوم پس از عفونت، میکروبیوم روده تغییر یافته، انعقاد خون افزایش یافته به دلیل آسیب اندوتلیال عروقی و اختلال در تنظیم سیستم عصبی خودکار از جمله مواردی هستند که بیشترین استناد به آنها شده است. طبق «نظریه دیساتونومی»، علائم ممکن است ناشی از اختلال مداوم در تنظیم یکی از دو شاخه سیستم عصبی خودکار، سمپاتیک و پاراسمپاتیک، باشد که اکثر اندامها و سیستمهای ما را عصبدهی میکنند و تحت شرایط فیزیولوژیکی به طور مشترک و متعادل کار میکنند. این میتواند ناشی از آسیب عصبی مستقیم ویروس کرونای حاد تنفسی ۲ یا آزادسازی بعدی سیتوکینهای پیشالتهابی باشد.
بسته به زمان سپری شده از مرحله حاد بیماری، ابزارهای مورد استفاده برای ارزیابی سیستم عصبی خودکار و معیارهای ورود به مطالعه، برخی از تحقیقات بالینی، افزایش فعالیت سمپاتیک را نشان دادند، در حالی که برخی دیگر، غلبه پاراسمپاتیک یا کمبود نوراپی نفرین را نشان دادند. شاخه سمپاتیک سیستم عصبی خودکار مسئول پاسخهای «جنگ یا گریز» است و از طریق فعالسازی گیرندههای آدرنرژیک عمل میکند، در حالی که شاخه پاراسمپاتیک که عمدتاً از طریق فیبرهای عصب واگ عمل میکند، شرایط «استراحت و هضم» را ایجاد میکند که با کند شدن و بهبود عملکرد بدن مشخص میشود. فیبرهای وابران واگ، قلب، ریهها و دستگاه گوارش را عصبدهی و تنظیم میکنند، در حالی که فیبرهای آوران به نواحی عمیق سیستم عصبی مرکزی مانند قشر جلوی مغز، اینسولا، هیپوکامپ و قشر حرکتی متصل میشوند که مسئول ریتمهای شبانهروزی، تنظیم نواحی عاطفی و شناختی و عملکردهای حرکتی هستند. بنابراین جای تعجب نیست که کاهش فعالیت واگ، همانطور که در برخی مطالعات گزارش شده است، میتواند بخش بزرگی از اختلالات موجود در کووید طولانی مدت را تشکیل دهد. برخی مطالعات مداخلهای تلاش کردهاند تا با تحریک عصب واگ، که میتواند به روشهای مختلفی انجام شود، به وضعیت ناکارآمد کووید طولانی مدت بپردازند، که کم تهاجمیترین آنها از طریق تحریک پوستی گوش و از طریق تنفس آهسته است. یک بررسی و متاآنالیز اخیر از ۲۲۳ مطالعه تنفس آهسته توسط لابورد و همکارانش نتیجه گرفت که این تکنیک به طور متوسط تأثیر مثبتی بر شاخصهای تغییرپذیری ضربان قلب (HRV) با واسطه واگ دارد و تأیید میکند که تحریک عصب واگ احتمالاً مکانیسم اساسی مسئول اثرات مفید جسمی و روانی ناشی از تنفس آهسته است.
هر دو شاخه سیستم عصبی خودکار، قلب را عصبدهی میکنند، بنابراین ارزیابی HRV روشی حساس و غیرتهاجمی برای تعیین کمیت مدولاسیون خودکار در این سطح است. نشان داده شده است که مقادیر بالاتر HRV باعث افزایش بقا میشود، در حالی که HRV پایینتر با خطر بالاتر حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر به هر علتی همراه است. علاوه بر این، اختلال HRV با نشانگرهای زیستی التهابی مانند پروتئین واکنشی C، اینترلوکین-۶ و فیبرینوژن در افراد ظاهراً سالم، مانند افراد دارای شرایط پاتولوژیک، مرتبط بوده است.
وقتی سیگنال ثبت شده الکتریکی نباشد و مکانیکی باشد (موج پالس محیطی)، این آزمایش را تغییرپذیری نرخ پالس مینامند. تنفس آهسته مانوری است که فعالیت قلبی عروقی و کنترل بارورفلکس را افزایش میدهد. این روش فرکانس رزونانس (حدود ۰.۱ هرتز) را القا میکند که باعث ایجاد و افزایش شدت آریتمی سینوسی تنفسی میشود. در نتیجه، اثرات محیطی و مغزی ایجاد میشود، از جمله کاهش فرکانس کمپلکس بطنی زودرس و مقادیر فشار خون؛ افزایش عملکرد ورزشی در ورزشکاران حرفهای؛ کاهش استرس، اضطراب و علائم افسردگی و نشانگرهای التهابی؛ افزایش قدرت تنظیم درد؛ و همچنین افزایش مهارتهای توجهی در اختلال شناختی.
تا به امروز، تا آنجا که ما میدانیم، تنها یک مطالعه، تأثیر تنفس آهسته بر HRV در افراد مبتلا به کووید طولانی مدت را بررسی کرده است که در یک مقایسه با حجم نمونه کوچک (۲۱ فرد مبتلا به کووید طولانی مدت و ۲۰ فرد کنترل) و در یک زمان نامحدود از عفونت، کاهش پارامترهای HRV را هم در حالت استراحت و هم در هنگام تنفس عمیق نشان داده است. این مطالعه با هدف ارزیابی بیشتر کنترل سیستم عصبی خودکار قلبی عروقی در کارکنان مراقبتهای بهداشتی مبتلا به کووید طولانی و تعدیل آن در طول تنفس آهسته و مقایسه نتایج با همکارانی که هرگز آلوده نشده و از کووید-۱۹ کاملاً بهبود یافتهاند، انجام شده است.
پیشینه کووید طولانی سندرمی است که ۱۲+ هفته پس از عفونت کووید-۱۹ ادامه دارد و بر زندگی و توانایی کار تأثیر میگذارد. عدم تعادل سیستم عصبی خودکار به عنوان علت فرض شده است. این مطالعه با هدف بررسی عملکرد سیستم عصبی خودکار قلبی عروقی در کارکنان مراقبتهای بهداشتی (HCW) مبتلا به کووید طولانی و اثربخشی تنفس آهسته (SPB) بر تعدیل سیستم عصبی خودکار انجام شده است.
از ۱ دسامبر ۲۰۲۲ تا ۳۱ مارس ۲۰۲۳، از ۶۶۵۵ نفر از کارکنان مراقبتهای بهداشتی بیمارستانهای دانشگاهی شمال شرقی ایتالیا از طریق ایمیل خواسته شد تا در این مطالعه شرکت کنند. معیارهای ورود/خروج ارزیابی؛ وضعیت سلامت جهانی و اختلالات روانتنی از طریق پرسشنامههای معتبر ارزیابی شد. تغییرپذیری ضربان قلب با استفاده از فوتوپلتیسموگرافی انگشتی در طول تنفس خودبهخودی و SPB ارزیابی شد که پاسخ واگ را تحریک میکند. کارکنان مراقبتهای بهداشتی طولانی مدت کووید (G1) با کارکنان کووید-۱۹ که هرگز آلوده نشده بودند (G2) و کاملاً بهبود یافته بودند (G3) مقایسه شدند.
نتایج: ۱۲۶ کارمند مراقبتهای بهداشتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. ۵۸ کارمند مراقبتهای بهداشتی طولانی مدت کووید-۱۹ در یک زمان متوسط ۴۱۹.۵ روز (محدوده بین چارکی ۲۶۹-۷۳۰) ارزیابی شدند و در مقایسه با ۵۳ کارمند مراقبتهای بهداشتی هرگز آلوده نشده و ۱۴ کارمند مراقبتهای بهداشتی کاملاً بهبود یافته (۱۹٪، ۴۲٪ و ۴۰٪)، علائم روانتنی به طور قابل توجهی بیشتر و قابلیت تشخیص پایینتری از نوسان خود به خودی فشار سیستولیک در ۰.۱ هرتز (موج مایر – قوس بارورفلکس) در طول تنفس خود به خودی داشتند. در طول SPB، افزایش این پارامتر نزدیک به گروه کنترل (۹۱.۲٪، ۱۰۰٪ و ۱۰۰٪) بود. هیچ تفاوت دیگری در پارامترهای تغییرپذیری ضربان قلب بین گروهها مشاهده نشد.
نتیجهگیری: مدولاسیون عروقی در حالت استراحت در COVID طولانی مدت کاهش یافت، در حالی که در طول SPB، حساسیت بارورفلکس به طور مؤثر بهبود یافت. برای ارزیابی اینکه آیا جلسات متعدد تمرینات تنفسی میتواند واکنشپذیری عروق پایه را بازیابی کند و خطر قلبی عروقی را در این بیماران کاهش دهد، مطالعات طولانیمدت مورد نیاز است.
The American Journal of Medicine. Volume 138, Issue 5. P870-883.E5. May 2025