مترجم: فرناز اخباری – ماما
یک آقای ۷۲ ساله مستقل با ۴ هفته سردرد و ۱ هفته بی حالی، تهوع و استفراغ مراجعه کرد. او بستری شد و دید “غیر متمرکز” داشت. معاینه فیزیکی/عصبی در هنگام پذیرش به جز کندی روانی حرکتی غیرقابل توجه بود. او سالم بود و سیگاری نبود. سرطان پروستات با درجه پایین و موضعی ۷ سال قبل تشخیص داده شده یود.
پس از ۴ سال نظارت، آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA) و نمره گلیسون افزایش یافت که به درمان محرومیت از آندروژن و رادیوتراپی غدد لنفاوی پاسخ داد. PSA اخیر ۰.۲۸μg/L بود. دو سال قبل، برای درد کمر در سمت راست سی تی انجام داد که در آن اتساع خفیف در سمت راست سیستم جمع کننده و حالب داشت اما سنگ نداشت و پیگیری نشد. نه ماه قبل، درد عود کرد و یک توده کلیوی-لگنی راست پیدا شد: کارسینوم سلولی انتقالی پاپیلاری (TCC) در بیوپسی، که با گسترش به کبد، ریه و خلف صفاقی بود. او ۶ سیکل سیس پلاتین/جمسیتابین را دریافت کرد و پاسخ خوبی دریافت کرد وبه دنبال آن ۶ دوره پمبرولیزوماب (Keytruda; Merck & Co., Inc., Rahway, NJ) به دلیل ضایعه کوچک ریوی مداوم دریافت کرد. بیماری پیشرفت کرد و سیس پلاتین/جمسیتابین مجدداً با نتایج عالی شروع شد. CT توموگرافی گسیل پوزیترون ۶ هفته قبل از بستری طبیعی بود.
درتست‌های آزمایشگاهی در زمان پذیرش ، کم‌خونی نرموسیتیک (هموگلوبین ۱۰.۲ گرم در دسی‌لیتر)، گاما گلوتامیل ترانسفراز ۱۱۱ واحد بین‌المللی در لیتر (طبیعی <30)، و هیپوناترمی (۱۲۸ میلی‌اکیوالان در لیتر، ادرار ۱۳۸ میلی‌مول در لیتر) داشت. در CT ستون فقرات هیچ متاستازی وجود نداشت. CT سر نشان دهنده هیدروسفالی انسدادی بود (شکل). فشار مایع مغزی نخاعی (CSF) نرمال (۱۳ سانتی متر)، پروتئین ۱۹۵ میلی گرم در دسی لیتر (طبیعی <40)، گلوکز ۲۵ میلی گرم در دسی لیتر (گلوکز سرم ۱۱۶ میلی گرم در دسی لیتر)، لاکتات ۷.۹۴ میلی مول در لیتر (طبیعی <3)، و ۱۸ تک هسته ای با سلول های تک هسته ای(نرمال کمتر از ۵)، با سیتولوژی نرمال، کشت ،بیولوژی و گرم استین CSF منفی و یک پانل زیست شناسی مولکولی گسترده بود. او بدتر شد، خواب آلود شد و واکنش ضعیفی نداشت.ام آر آی فوری سر انجام شد و مشکوک به کارسینوماتوز لپتومننژیال بود (شکل). شنت بطنی-پریتونئال با موفقیت انجام شد. او هوشیاری و تحرک کامل را به دست آورد، اما در کمتر از ۲ هفته به بیماری خود تسلیم شد.
در CT با کنتراست (A و B) و تصویرام آر آی مغز (D، E و F)، که به فاصله ۱ روز از هم انجام شده است، افزایش folia cerebrall (فلش های B و E) و همچنین تقویت دورال (فلش در D) را مطابق با کارسینوماتوز مننژ نشان می دهد. بطن های جانبی گشاد می شوند (فلش های A و D) در مقایسه با بطن های با اندازه طبیعی در سی تی با کنتراست که ۱۰ ماه قبل انجام شده است (فلش ها در C). هیچ افزایش غیرطبیعی لپتومننژیال در سی تی اسکن های قبلی مشاهده نشد، از جمله یکی که ۱ هفته قبل از بستری انجام شد، که نشان دهنده اتساع زودهنگام و خفیف بطن ها بود (نشان داده نشده).
تاریخچه غمگین بیمار ما چندین ویژگی منحصر به فرد و قابل توجه را ارائه می دهد. اول، گسترش لپتومننژ (LMS) (مننژیت کارسینوماتوز) در حدود ۵ درصد از بیماران مبتلا به تومورهای جامد، عمدتاً سرطان ریه، سینه، یا دستگاه گوارش، اغلب همراه با متاستازهای گسترده و داخل جمجمه ای تشخیص داده می شود. تنها ۱۸۷.۲ (۱%) از بیماران مبتلا به LMS TCC مثانه داشتند.
TCC کلیوی بسیار کمتر از TCC مثانه شایع است (۵%-۱۰%) و به ندرت با متاستاز سیستم عصبی مرکزی (CNS) همراه است (۱۵۴.۹، ۵.۸%).ما نتوانستیم گزارش قبلی LMS مرتبط با TCC کلیه را پیدا کنیم. عدم وجود متاستاز مغزی نیز نادر است. سرطان پروستات بیمار ما در حال بهبودی بود و هرگز از لگن خارج نشد. متاستازهای مغزی در سرطان پروستات نادر است، دیر رخ می دهد و معمولاً با متاستازهای استخوانی گسترده همراه است.
دوم، LMS با سیتولوژی MRI و CSF تشخیص داده می شود، اگرچه ۲۰% آن سیتولوژی منفی است. پروتئین CSF بالا و گلوکز پایین بیمار ما نمونه ای از LMS است، همانطور که افزایش لاکتات CSF، ناشی از فعالیت متابولیکی سلول های بدخیم است که گلوکز را ترجیحاً به لاکتات تبدیل می کنند.
هیپوناترمی ناشی از سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (SIADH) بود و در نگاهی به گذشته، ۴ ماه قبل از بروز علائم و اولین نشانه آسیب شناسی CNS بود. مایه تاسف است که یافته اولیه دیگری در تصویربرداری از لگن/حالب کلیه راست در آن زمان قابل توجه نبود.
سوم، هیدروسفالی انسدادی با افزایش فشار داخل جمجمه یک عارضه شایع در بیماران مبتلا به LMS به دلیل انسداد جریان CSF توسط بدخیمی که به مننژها نفوذ می کند، است. قبلاً در TCC متاستاتیک کلیه گزارش نشده بود و پیشرفت سریع آن در عرض ۷ روز شگفت‌انگیز و قابل توجه است. بنابراین، TCC متاستاتیک کلیوی بیمار ما با LMS ایزوله همراه بود که باعث SIADH و هیدروسفالی انسدادی علامتی می‌شد. این تظاهرات نادر اغلب با وجود درمان جراحی مغز و اعصاب، پیش آگهی وخیم بقای چند هفته ای را به همراه دارد.
Ami Schattner, MD ∙ Livnat Uliel, MD ∙ Ina Dubin, MD
The American Journal of Medicine. Volume 138, Issue 10. E204-E205. October 2025
