تازه های پزشکی

آیا بیماران بالای ۶۰ سال، چاق، با فیبریلاسیون دهلیزی، HFpEF نیز دارند؟

Daniel M. Gelfman, MD, FACC, FACP

امروزه پزشکان خود را با یک معضل تشخیصی جدید که شامل یک مشکل قدیمی است، روبرو می بینند. این معضل شامل تشخیص زودرس نارسایی قلبی در بیمارانی است که تشخیص آنها عمدتاً بر اساس تاریخچه و بیماری‌های همراه است، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی، با امکان اطلاعات مفید، اما نه تشخیصی از طریق اکوکاردیوگرام. نکته مهم این است که تشخیص اساساً بر اساس یافته های عینی در معاینه فیزیکی یا مطالعه اشعه ایکس قفسه سینه نیست، زیرا احتقان در حالت استراحت وجود ندارد. (در خارج از مراکز دانشگاهی، کاتتریزاسیون راست قلب ورزشی با کیفیت بالا معمولاً در دسترس نیست و انجام نمی شود.)

این معما زمانی به وجود آمد که درک نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF) تکامل یافت و درمان‌های جدیدی کشف شد. تشخیص اینکه تنگی نفس در هنگام فعالیت یکی از علائم اولیه بیماری قلبی است، سال ها پیش رخ داد. در نسخه اول اصول و رویه پزشکی اوسلر، منتشر شده در سال ۱۸۹۲ مورد بحث قرار گرفته است. در گذشته، تنگی نفس در بیماران مبتلا به بیماری های همراه قابل توجه می توانست به نارسایی قلبی نسبت داده شود، اما بدون برخی شواهد عینی خاص از احتقان ورید مرکزی (چیزی بیشتر از ادم محیطی) یا پرفیوژن ضعیف بافت به دلیل برون ده قلبی پایین (نه به دلیل هیپوولمی)، نارسایی قلبی تشخیص داده نمی شد.

امروزه نارسایی قلبی نسبت به گذشته های دور تعریف واضح تری دارد. نارسایی قلبی به عنوان ناتوانی قلب در پاسخگویی به نیازهای متابولیکی بدن یا تنها با افزایش بیش از حد فشار پر شدن بطن، برآورده می شود. برای تشخیص ضروری است که علائم خستگی یا تنگی نفس در هنگام استراحت یا در هنگام فعالیت بدنی ایجاد شود. این تعریف شامل بیماران نارسایی قلبی کلاسیک با احتقان و کسانی که در شوک کاردیوژنیک هستند، می باشد. همچنین شامل بیماران نارسایی قلبی با برون ده بالا می شود. اما در اصل این تعریف شامل گروهی از بیماران نارسایی قلبی می باشد که به سختی می توان آنها را تشخیص داد، زیرا در زمان استراحت یا با بسیاری از فعالیت های روزمره خوب هستند. این بیماران به دیورتیک های لوپ یا اینوتروپ نیاز ندارند. اما آنها در تلاش بیش از حد بیشتر دچار تنگی نفس غیرقابل توجیه می شوند و معلوم می شود که منشأ قلبی دارد. در گذشته، ممکن است یک تست استرس برای حذف آنژین معادل تنگی نفس و همچنین یک اکوکاردیوگرام دقیق برای بررسی علائم بیماری میوپاتیک، دریچه ای یا پریکارد انجام داده باشیم. اگر این موارد پیدا نمی شد، علائم به سن بیمار، فیبریلاسیون دهلیزی، در صورت وجود سایر بیماری های همراه یا بی شرط نسبت داده می شد، اما نه به HFpEF اولیه.

آیا همه بیماران بالای ۶۰ سال مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و چاقی و LVEF بیش از ۴۰%، HFpEF دارند، حتی اگر علائم استراحت نداشته باشند؟ این یک گروه جالب از بیماران است که برای همه ما بسیار آشنا است. متأسفانه، پپتیدهای ناتریورتیک اغلب در تشخیص مفید نیستند زیرا در فیبریلاسیون دهلیزی که بدون نارسایی قلبی تا حدودی افزایش می‌یابند، ممکن است در مراحل اولیه HFpEF طبیعی باشند و ممکن است با چاقی حتی در شرایط HFpEF کاهش پیدا کنند. این بیماران مسن‌تر مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی دارای امتیاز H۲FPEF بالایی از نظر تشخیصی هستند، و این ارتباط بالایی با تشخیص HFpEF بر اساس آزمایش‌های تهاجمی دارد. این بیماران اغلب برای ارزیابی مراجعه می کنند زیرا فعال هستند اما دیگر نمی توانند بدون تنگی نفس کاری را که از نظر فیزیکی انجام می دهند، انجام دهند. آنها برای تشخیص نارسایی قلبی مناسب هستند، زیرا قلب آنها به تنگی نفس آنها در هنگام فعالیت کمک می کند. چیزی که آنها را گیج می کند، مشخصات همودینامیک آنهاست زیرا همودینامیک طبیعی در حال استراحت، از جمله فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP) دارند. آنها در گروه HFpEF “اولیه” با یک PAWP طبیعی در حال استراحت بدون درمان قرار می گیرند، اما در اوج تمرین PAWP آنها ۲۵≥ است (و معمولاً برون ده قلبی تمرینی کمتر از حد طبیعی دارند).

این منطقی است؛ بیماران بالای ۶۰ سال مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی باید در مقایسه با بیمارانی که ریتم سینوسی دارند، تحمل ورزش خود را کاهش دهند. فیبریلاسیون دهلیزی به وضوح عملکرد دیاستولیک را با حداقل از دست دادن کنترل دقیق ضربان قلب و همچنین اثر مفید انقباض دهلیزی مختل می کند. این مورد، منجر به کاهش برون ده و ظرفیت قلبی می شود. بنابراین، حداقل باید علائم کلاس ۲ را داشته باشند. به همین دلیل است که سؤال اصلی نیازی به ذکر تنگی نفس در هنگام فعالیت نداشت، زیرا اگر به اندازه کافی سخت به آن نگاه کنیم، همیشه وجود دارد. جالب اینجاست که این کاهش تحمل ورزش و در نتیجه تشخیص HFpEF در افراد مسن‌تری که فعال مانده‌اند بیشتر قابل تشخیص است.

تشخیص زودهنگام HFpEF می تواند به پیشنهاد درمان کمک کند. کاهش سدیم در رژیم غذایی و تمرینات ورزشی می تواند مزایای قابل توجهی داشته باشد. علاوه بر این، درمان بیماری‌های همراه که در HFpEF دیده می‌شود، به‌ویژه فیبریلاسیون دهلیزی و چاقی، می‌تواند افراد مسن را فعال نگه دارد که در نهایت کیفیت و کمیت زندگی آنها را بهبود می‌بخشد.

با این حال، مشکلاتی در برچسب زدن افراد با تشخیص نارسایی قلبی وجود دارد. اولین مشکل پارادوکسی است که در این گروه از بیماران بدون علائم در حالت استراحت مشاهده می کنیم. افراد کمتر فعال ممکن است متوجه علائم نشوند زیرا به اندازه کافی ورزش نمی کنند تا آن ها را تجربه کنند. بنابراین، هر چه یک بیمار فعال تر باشد، احتمال بروز علائم و تشخیص HFpEF بیشتر است!

علاوه بر این، در برچسب زدن به بیماران با تشخیص نارسایی قلبی مشکلی وجود دارد، زیرا بخشی از عملکرد یک پزشک امید دادن و تشویق حس خوب است. پس از اعلام تشخیص نارسایی قلبی، تلاش برای متقاعد کردن بیماران که در آستانه مرگ نیستند دشوار است. تنها کاری که یک بیمار باید انجام دهد این است که «پیش‌بینی نارسایی قلبی» را در گوگل جستجو کند و به زودی نرخ مرگ و میر ۳۰ تا ۵۰ درصدی ۵ ساله را مشاهده خواهد کرد. حتی وقتی به آنها می گویید احساس می کنید این اعداد برای آنها صدق نمی کند، آنها به راحتی ناامید می شوند. و انگیزه بیمارانی که مستأصل هستند برای داشتن یک سبک زندگی سالم دشوار است.

در نهایت، احتمالاً پزشکان پرمشغله مجبور خواهند شد برای همه این بیماران مهارکننده‌های سدیم-گلوکز کوترانسپورتر-۲ (SGLT2) تجویز کنند. این ممکن است چیز خوبی باشد یا نباشد. پس از تشخیص HFpEF، یک نشانه کلاس ۲a برای مهارکننده SGLT2 وجود دارد نشان­هایی وجود دارد که آن را نشانه کلاس ۱ قرار دهند. اکثر منابع مرجع ابتدا بر تغییرات سبک زندگی و همچنین درمان بیماری‌های همراه از جمله فیبریلاسیون دهلیزی تاکید دارند، اما دستیابی به این موارد دشوار است. الگوریتم ها برای راهنمایی پزشکان برای به خاطر سپردن مراحل درمان مفید هستند. با این حال، الگوریتم‌ها دستیابی به شاخص‌های کیفی را که بیش از حد بر اقدامات ساده نسبت به اقدامات پیچیده‌تر تأکید می‌کنند، آسان می‌کنند. آیا کاهش وزن و احتمالاً حفظ ریتم سینوسی درمان موثرتری نیست، زیرا در نهایت می تواند تشخیص HFpEF را حل کند؟

تشخیص و درمان نارسایی قلبی همچنان دشوار است. سر توماس لوئیس در سال ۱۹۳۰ با توضیحی که در مورد اهمیت اتساع ورید ژوگولار به عنوان نشانه اولیه احتقان ورید مرکزی داشت، تلاش کرد تا تشخیص را ساده کند و هنگامی که با تنگی نفس همراه شد، امکان تشخیص دقیق “نارسایی قلبی از نوع احتقانی” فراهم شد. این چیزی فراتر از داشتن سطح بالایی از سوء ظن به نارسایی قلبی، گرفتن شرح حال خوب و احتمالا شنیدن صداهای غیرطبیعی قلبی بود. بعدها، کاتتریزاسیون قلبی و اکوکاردیوگرافی، و همچنین سایر روش های تصویربرداری، تشخیص و طبقه بندی نارسایی قلبی را بهبود بخشید. متأسفانه، تشخیص نارسایی قلبی بسیار زودرس با آزمایش قطعی دشوار است. تمایل محدودی برای سفارش و در دسترس بودن محدود، به طور کلی، کاتتریزاسیون قلب راست ورزشی با کیفیت بالا در خارج از مراکز دانشگاهی وجود دارد.

در حال حاضر، ما وظیفه داریم نارسایی قلبی بسیار زودرس در بیماران را تشخیص دهیم، تشخیصی که انجام و درمان آن دشوار و همچنین مشکل ساز است، همانطور که در بالا بحث شد. ابزارهایی که اکثر ما به راحتی در دسترس داریم محدود هستند. یک بار دیگر، این موارد شامل سطح بالایی از سوء ظن همراه با انجام یک شرح حال و معاینه فیزیکی خوب، از جمله تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی و سایر بیماری های همراه است. حداقل در حال حاضر امکان اطلاعات اضافی به دست آمده از اکوکاردیوگرافی و مدل های پیش بینی مفید برای کمک به ما در این امر وجود دارد.

The American Journal of Medicine. Volume 137, Issue 12. P1159-1160. December 2024