Michael H. Kim, BS. Yash Suri, MS. J.R. Exequiel T. Pineda, MD,PhD
مهارکننده‌های کوترانسپورتر سدیم-گلوکز-۲ (SGLT-2) که برای افزایش دفع گلوکز طراحی شده‌اند، اکنون به نظر می رسد که دارای اثرات پلیوتروپیک هستند. این عوامل برای درمان نارسایی قلبی و بیماری مزمن کلیوی محبوبیت فزاینده‌ای به‌دست آورده‌اند. با این حال، فواید استفاده از این عوامل برای سایر بیماری‌های قلبی مانند میوکاردیت به‌خوبی شناخته‌نشده است. ما در حال ارائه یک مورد منحصر به‌فرد از یک مرد ۲۲ ساله مبتلا به میوکاردیت هستیم که به‌خوبی به درمان با مهارکننده‌های SGLT-2 و سایر داروهای نارسایی قلبی با هدف بحث در مورد اثرات ضد التهابی و پلیوتروپیک آن پاسخ داد.
توضیح و ارائه مورد
یک مرد ۲۲ ساله که سابقه پزشکی قابل‌توجهی نداشت، پس از اینکه الکتروکاردیوگرام (EKG) او بالا بردن ST در لیدهای جانبی را نشان داد، از بخش مراقبت فوری به بخش اورژانس منتقل شد. بیمار ابتدا جهت بررسی میالژی و تب که یک هفته قبل شروع شده بود و همچنین علائم تنفسی فوقانی در بخش مراقبت‌های فوری مورد ارزیابی قرار گرفت. در هنگام مراجعه، بیمار مبتلا به تب با فشار خون ۵۳/۸۰، ضربان قلب ۱۰۳ ضربه در دقیقه و اشباع اکسیژن ۹۸ درصد بود. تکرار EKG یافته‌های مشابهی را نشان داد. نتایج آزمایش‌ها به‌دلیل سطوح بالای تروپونین یعنی ۱۹۰۰ نانوگرم در لیتر و پپتید ناتریورتیک نوع N-terminal pro-b (NT-proBNP) که ۲۴۰۰ پیکوگرم در میلی‌لیتر بود، قابل‌توجه بودند. روند درمان بیمار با تجویز آسپرین، هپارین و آتورواستاتین شروع شد و بلافاصله به آزمایشگاه کاتتر قلبی منتقل شد. نتایج آزمایش‌های کاتتریزاسیون قلبی او برای هرگونه انسداد عروق کرونر اصلی منفی بود.
با توجه به بررسی ایسکمیک منفی، یک تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلبی (MRI) به‌دست آمد و نشان‌دهنده افزایش گادولینیوم دیررس در دیواره میانی و اپی کاردیال بود که با تشخیص میوکاردیت حاد سازگار است. در نتیجه بی‌ثباتی مداوم همودینامیک، بیمار به‌مدت ۲ روز به ارزیابی مختصر نوراپی نفرین نیاز داشت. پس از قطع مصرف وازوپرسورها، بیمار به‌طور متوالی مصرف اسپیرونولاکتون، داپاگلیفلوزین، لوزارتان و متوپرولول سوکسینات را به‌صورت روزانه شروع کرد. تکرار اکو از طریق قفسه سینه در روز چهارم بستری، بخش جهشی بهبود یافته به‌میزان ۵۰٪ را نشان داد. کاتتریزاسیون قلب راست انجام شد و همودینامیک طبیعی را نشان داد، که بیشتر از بهبود بالینی بیمار حمایت می‌کند. در نتیجه، هیچ استروئیدی تجویز نشد و بیوپسی اندومیوکارد به تعویق افتاد. سپس بیمار با وضعیت پایدار ترخیص شد. او پس از یک ماه با بهبود NT-proBNP کمتر از ۵۰ پیکوگرم در میلی‌لیتر به کلینیک مراجعه کرد. سه ماه بعد، بیمار گزارش داد که به ۱۰۰٪ ظرفیت عملکردی اولیه خود بازگشته است که تکرار MRI قلب رفع کامل التهاب، ۶۱% کسر جهشی بطن چپ و EKG طبیعی را نشان می‌دهد.
شکل. تصویربرداری MRI قلب. نماهای محور بلند ۲ محفظه (چپ) و ۴ حفره (راست) که تقویت کانونی دیواره میانی را در توالی‌های گادولینیوم انتهایی در قدامی آپیکال میانی (فلش‌های آبی)، قدامی جانبی و دیواره‌های زیرین جانبی (فلش‌های زرد) نشان می‌دهد.
بحث: فیبروز دائمی و بازسازی مرتبط با میوکاردیت یک موضوع نگران‌کننده است. بنابراین، بهبود بالینی و رفع التهاب بیمار در MRI به‌دنبال تجویز داپاگلیفلوزین و تعدادی از داروهای نارسایی قلبی، سودمندی احتمالی در استفاده از مهارکننده‌های SGLT-2 برای میوکاردیت را برجسته می‌کند. استفاده گسترده از مهارکننده‌های SGLT-2 برای سایر آسیب‌های قلبی همچنان در حال بررسی است. در رابطه با مدل‌های موشی اثرات ضد التهابی و همچنین بهبود عملکرد قلب درمورد موش‌های مبتلا به میوکاردیت خودایمن مشاهده شده است. این موضوع تا حدی با کاهش نشانگرهای التهابی و بافت‌شناسی بخش‌های قلب که این یافته‌ها را تأیید می‌کرد، پشتیبانی می‌شد. همچنین کاهش فعال شدن NLRP3 به اتوفاژی مرتبط است، که به‌عنوان مکانیزمی برای حذف سمومی که به التهاب کمک می‌کنند، عمل می‌کند. در نتیجه، فرضیه‌های فوق به‌عنوان مکانیسم‌های احتمالی عمل می‌کنند که ممکن است پاسخی به اثرات مفروض پلیوتروپیک مهارکننده‌های SGLT-2 ارائه دهند. یک نکته مهم برای این گزارش موردی این است که بیمار مصرف اسپیرونولاکتون و لوزارتان را نیز شروع کرد که هر دوی این داروها خاصیت ضد فیبروتیک دارند و بازسازی پاتولوژیک را کاهش می‌دهند. بنابراین، بهبود بیمار می‌تواند با مزایای هم افزایی درمان چند دارویی نیز مرتبط باشد. اگرچه اثرات بالینی متعدد مهارکننده‌های SGLT-2 به‌طور کامل شناخته نشده‌اند، اما نقش و کاربردهای بالقوه درمانی آن‌ها همچنان در حال رشد است.
The American Journal of Medicine. VOLUME 137, ISSUE 2, E33-E34, FEBRUARY 2024
