Tina B. Marvasti, MD, PhD. Rohan Philip, MD. Harsh Parikh, MD
مردی ۶۷ ساله با اپیستاکسی، پان سیتوپنی و نارسایی کلیه (کراتینین، ۶۳۳ میکرومول در لیتر؛ نرمال، ۵۲-۱۱۲ میکرومول در لیتر) به بخش اورژانس مراجعه کرد. برای او اخیراً گلومرولونفریت مرتبط با آنتی نوتروفیل اتو آنتی بادی سیتوپلاسمیک (c-ANCA) تشخیص داده شد. سه هفته قبل، او با نارسایی کلیوی تازه شروع شده (کراتینین، ۷۳۸ میکرومول در لیتر)، هیپرکالمی (۶.۲ میلی مول در لیتر؛ نرمال، ۳.۵-۵.۰ میکرومول در لیتر) و کم خونی نورموسیتیک (هموگلوبین، ۹۱ گرم در لیتر؛ طبیعی، ۱۳۰-۱۷۰ گرم در لیتر) مراجعه کرد. میکروسکوپی ادرار، گلبول قرمز خون وکستهای گرانول هِم را نشان داد که در مورد گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده هستند.
بررسی های خودایمنی برای سطوح PR3ا(c-ANCA) (>200 RU/mL; normal, <20 RU/mL) و کمپلمان (C3 و C4) مثبت بود. کرایوکریت مثبت (طبیعی؛ منفی) بود. اتوآنتی بادی آنتی بادی سیتوپلاسمی آنتی نوتروفیل به میلوپراکسیداز (p-ANCA) منفی بود. بررسی های اولیه برای علل عفونی شامل کشت خون، آنتی ژن سطحی و آنتی بادی هسته هپاتیت B، آنتی بادی هپاتیت C و سرولوژی HIV منفی بود. تشخیص گلومرولونفریت پاوسی ایمنی مرتبط با c-ANCA بر اساس یافته های سرولوژیک انجام شد. او با سیکلوفسفامید خوراکی و پردنیزون درمان شد.
The American Journal of Medicine. VOLUME 137, ISSUE 2, E22-E25, FEBRUARY 2024
