مترجم: فاطمه عطارزاده – ارشد بیوشیمی
مرد ۳۶ ساله ای بدون سابقه بیماری با شروع ناگهانی کمردرد، بی اختیاری ادرار، ضعف، پارستزی و از دست دادن حس در هر دو اندام تحتانی به مرکز درمانی مراجعه کرد. او ۱۲ ساعت قبل از مراجعه به پزشک به کوه ۶۰۰ متری صعود کرده بود.
بیمار سابقه مصرف مواد مخدر غیرقانونی و سابقه بیماری خانوادگی نداشت. در بدو ورود، علائم حیاتی او ثابت بود. معاینه فیزیکی فلج زیر iliopsoas، از دست دادن احساس درد و احساس دما از زیر سطح Th11 و اختلال عملکرد مثانه و روده را نشان داد.
او ۶ ساعت پس از مراجعه، تحت تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نخاعی (MRI) قرار گرفت که هیچ ناهنجاری نخاعی را نشان نداد. وی برای ارزیابی بیشتر بستری شد. در ابتدا او به سختی می توانست پاهایش را حرکت دهد، اما ۱۲ ساعت پس از شروع، اصلاً نمی توانست آنها را حرکت دهد.
آزمایش‌های آزمایشگاهی سطح کراتین کیناز کمی بالا (۳۳۳ U/L) را نشان داد، اما شواهدی از واسکولیت یا اختلالات انعقادی وجود نداشت. آنتی بادی ضد آکواپورین-۴ و آنتی بادی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین منفی بود. پونکسیون کمری انجام شد و مایع مغزی نخاعی تعداد سلولی طبیعی و شاخص ایمونوگلوبین G را بدون نوارهای اولیگوکلونال نشان داد. او ۳۶ ساعت پس از مراجعه، تحت اسکن MRI مکرر قرار گرفت که ضایعات مدادی شکل بسیار شدید و تورم طناب نخاعی را در تصویربرداری با وزن انتشار و تصویر T2-weighted (T2WI) در ضایعات نخاعی زیر Th11 نشان داد (شکل، A). آکسیال T2WI، شدت بیش از حد در ماده خاکستری شریان نخاعی قدامی را نشان داد (شکل، B). سرانجام تشخیص داده شد که او دچار انفارکتوس نخاعی شده است. بیمار آسپرین، پالس درمانی استروئیدی (متیل پردنیزولون ۱۰۰۰ میلی گرم در روز) را به مدت ۵ روز متوالی و اداراوون و گلیسرول غلیظ را به مدت ۲ هفته دریافت کرد. اگرچه اختلال عملکرد مثانه/روده او بهبود نیافت، اما او به سختی می‌توانست با واکر بعد از درمان راه برود. او در روز ۶۹ به بیمارستان توانبخشی منتقل شد.
شکل: (A) تصویربرداری رزونانس مغناطیسی نخاعی (MRI) 36 ساعت پس از شروع، ضایعات مدادی شکل و تورم طناب نخاعی را در تصویربرداری با وزن انتشار و تصویر با وزن T2 (T2WI) نشان می‌دهد. (B) T2WI محوری در MRI نخاعی، که شدت های بالای ماده خاکستری شریان نخاعی قدامی را نشان می دهد.
انفارکتوس نخاعی یک بیماری نادر است که کمتر از ۱% از سکته های مغزی را تشکیل می دهد. شروع علائم معمولاً ناگهانی است، اما زمان شروع بیشتر اوقات در عرض ۱۲ ساعت است. علت انفارکتوس نخاعی شامل تشریح خودبخودی و تروماتیک شریان مهره ای، تصلب شرایین یا انسداد آمبولیک قلبی شریان مهره ای، افت فشار خون، آمبولی فیبرو غضروفی در شریان رادیکولومدولاری، واسکولیت، بیماری سیفلیس نوروسیفلیس، بیماری لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) بیماری آنمی داسی شکل یا سیکل سل ،رفع فشار سریع (به عنوان مثال، صعود از غواصی، خروج از اتاق کیسون یا هیپرباریک، یا صعود به ارتفاع)، دستکاری کایروپراکتیک، عوارض مداخله داخل عروقی داخل جمجمه، خونریزی زیر عنکبوتیه و میلوپاتی موج سواری، و علت ایدیوپاتیک. انفارکتوس نخاعی که شریان نخاعی قدامی را درگیر می‌کند، گاهی اوقات وجود شاخ‌های متقارن قدامی طناب نخاعی را در T2WI محوری نشان می‌دهد و مانند دو چشم مجزا به‌نظر می‌رسد که «نشانه چشم مار» یا «نشانه چشم جغد» نامیده می‌شوند. با این حال، این علائم زمانی قابل مشاهده است که فقط انفارکتوس های بین سیستم های درونی و بیرونی در سطح شاخ های قدامی رخ دهد. مورد ما علائم کلاسیک را نشان نمی دهد زیرا انفارکتوس کل منطقه شریان نخاعی قدامی بود. ام آر آی اولیه ممکن است منفی باشد، بنابراین یک ام آر آی اولیه طبیعی، انفارکتوس نخاع را رد نمی کند، مانند این مورد.
Izumi Kitagawa, MD. Ryohei Ono, MD, PhD
The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 12, E229-E230, DECEMBER 2023
