Giuseppe Magro, MD
با وجود اینکه سنکوپ معمولاً در بخشهای اورژانس دیده میشود، همچنان یک میدان نبرد تشخیصی است، بهویژه هنگام تعریف ارتباط عصبی آن. طبق دستورالعملهای اصلی، سنکوپ از دست دادن گذرای هوشیاری (TLOC) به دلیل افت فشار خون مغزی سراسری است که با شروع سریع، مدت کوتاه و بهبودی کامل خودبهخودی مشخص میشود.
اگرچه این تعریف از نظر مفهومی صحیح است، اما کاربرد آن در محیطهای بالینی دنیای واقعی، به ویژه در میان بزرگسالان مسنتر با بیماریهای متعدد و درمانهای چندگانه، اغلب چالش برانگیز است. در این جمعیتها، «مدت کوتاه» و «بهبود کامل» ممکن است بیشتر جنبه نظری پیدا کنند تا عملی و بهبودی با تأخیر یا ناقص، غیرمعمول نیست.
به عنوان یک متخصص مغز و اعصاب، من اغلب با مواردی مواجه میشوم که سنکوپ به اشتباه به عنوان یک رویداد عصبی طبقهبندی میشود. علل عصبی سنکوپ بسیار نادر هستند و در صورت وجود، اغلب تقلیدهایی مانند تشنجهای صرعی یا حملات ایسکمیک گذرا (TIA) هستند تا رویدادهای واقعی سنکوپ. این سردرگمی در مطالعات بنیادی، مانند مطالعه Soteriades و همکارانش، که تشنج و TIA را به عنوان علل «سنکوپ عصبی» در نظر گرفته بود، نهادینه شده است. اصطلاحات مبهم منجر به پیامدهای بالینی میشود و به تشخیص نادرست کمک میکند.
آنچه موضوع را پیچیدهتر میکند، اصطلاح «سنکوپ با واسطه عصبی» است که اغلب برای اشاره به سنکوپ موقعیتی و وازوواگال استفاده میشود. اگرچه سنکوپ رفلکسی میتواند مکانیسمهای اتونومیک را درگیر کند، اما اکثر اشکال آن، بهویژه در سالمندان، منشأ عصبی ندارند و از اثرات دارویی، کمآبی بدن یا نارسایی اتونومیک ناشی میشوند.
خطر واقعی در دست کم گرفتن سنکوپ قلبی نهفته است، شکلی که بیشترین ارتباط را با عوارض و مرگ و میر دارد. در حالی که SUDEP (مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع) یک پدیده شناخته شده اما نادر است، مرگ و میر ناشی از عدم تشخیص سنکوپ آریتمی یا ساختاری قلبی به طور قابل توجهی بالاتر است. علاوه بر این، بسیاری از دورههای تشنج مانند منشأ قلبی عروقی دارند و داروهای ضد تشنج غیرضروری ممکن است بیماران را در معرض عوارض جانبی و خطرات قلبی قابل اجتناب قرار دهند.
نکته مهم این است که تأخیر در بهبودی پس از یک رویداد سنکوپ – که اغلب به عنوان مشخصه حالتهای پس از تشنج در نظر گرفته میشود – منحصر به تشنج نیست. شواهد نشان میدهد که حتی سنکوپ قلبی نیز ممکن است با گیجی یا خستگی طولانی مدت، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری عروق مغزی یا اختلال شناختی، همراه باشد. بنابراین، کنار گذاشتن سنکوپ صرفاً بر اساس بهبودی پس از رویداد، تقلیلگرایانه و بدون پشتوانه است.
زمان آن رسیده است که باور نادرست منسوخ شده “سنکوپ عصبی” را کنار بگذاریم و تعاریف خود از سنکوپ را اصلاح کنیم تا پیچیدگی بالینی موارد دنیای واقعی را منعکس کند. یک چارچوب جامعتر و عملیتر میتواند دقت تشخیصی را بهبود بخشد و جان انسانها را نجات دهد.
بنابراین، نویسنده پیشنهاد میکند که تعریف فعلی سنکوپ با جایگزینی اصطلاح «کوتاه» با مدت زمان «متغیر» اصلاح شود. اگرچه مکانیسم اساسی – افت گذرای جریان خون مغزی سراسری – معمولاً کوتاه است، اما تظاهرات بالینی TLOC ممکن است در بیماران مسنتر، به ویژه در افرادی که بیماریهای عصبی همراه مانند زوال عقل یا افرادی که داروهای متعددی مصرف میکنند، طولانیتر باشد. تعریف شناخته شده فعلی، بروز سنکوپ را فقط در افراد جوانتر نشان میدهد و به طور بالقوه بهبودی غیرمعمول و اغلب طولانی مشاهده شده در بیماران مسن را نادیده میگیرد. علاوه بر این، زمانی که اختلال شناختی پایه مانع از بازگشت قابل اعتماد به ارزیابی عملکرد پایه میشود، معیار «بهبودی کامل» میتواند گمراهکننده باشد.
طبق تعریف، سنکوپ دلالت بر اهمیت پیشآگهی بالقوه جدیتری نسبت به تشنج دارد که اغلب منعکس کننده شرایط قلبی یا سیستمیک زمینهای مرتبط با عوارض و مرگ و میر بالاتر است.
آنچه میلرزد ممکن است ترسناک باشد، اما آنچه نمیلرزد باید بسیار ترسناکتر باشد.
The American Journal of Medicine. Articles in Press. July 31, 2025