Lex W. Doyle, MD; Rheanna Mainzer, PhD; Jeanie L. Y. Cheong, MD
آیا مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک پس از تولد با بقای عاری از فلج مغزی به وسیله خطر دیس پلازی برونشی- ریوی (BPD) در نوزادانی که به صورت نارس متولد می شوند، ارتباط دارد؟
در این تحقیق موثر و جامع با استفاده از متا-رگرسیون داده ها از ۲۶ کارآزمایی بالینی تصادفی شده و ۳۷۰۰ شرکت کننده، فقط دگزامتازون در مقایسه با هیچ درمانی، با بهبود بقای عاری از فلج مغزی در نوزادان در معرض خطر BPD بیشتر از ۷۰٪ ارتباط داشت. برعکس دگزامتازون با خطر BPD کمتر از ۳۰٪ ارتباط داشت.
موضوع: دگزامتازون سیستمیک یک درمان مبتنی بر شواهد برای نوزادان در معرض خطر BPD است اما نقش هیدروکورتیزون نامشخص می باشد.
اهمیت: کورتیکواستروئیدهای سیستمیک پس از تولد سبب کاهش میزان دیس پلازی برونشی- ریوی (BPD) در نوزادانی که نارس متولد شده اند، میشود، اما کورتیکواستروئیدها و BPD هر دو با فلج مغزی ارتباط دارند.
هدف: توضیح چگونگی ارتباط بین کورتیکواستروئیدهای سیستمیک پس از تولد و بقای عاری از فلج مغزی با خطر BPD در نوزادان متولد شده نارس، و آیا این ارتباط بین مصرف دگزامتازون و هیدروکورتیزون با سن در شروع درمان متفاوت است یا خیر.
طرح، شرایط، و شرکت کنندگان: این تحقیق موثر و جامع از آنالیز متا- رگرسیون سنجیده کارآزمایی های بالینی تصادفی و واجد شرایطِ (RCTs) مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در نوزادان نارس از ژوئن ۱۹۸۹ تا مارس ۲۰۲۲ استفاده کرد که میزان کل BPD، مرگ و میر، و فلج مغزی در بخش مراقبت ویژه نوزادان در ۱۰ کشور را در بر گرفته است. نوزادان نارس در معرض خطر BPD در تحقیق گنجانده شدند. داده ها از آپریل و جولای ۲۰۲۴ تجزیه و تحلیل شدند.
اقدامات: هیدروکورتیزون یا گزامتازون سیستمیک
پیامدها و معیارهای اصلی: پیامدها و معیارهای اصلی عبارتند از نوع و زمان بندی کورتیکواستروئید، میزان BPD در گروه کنترل، و تفاوت خطر در بقای عاری از فلج مغزی بین گروه مصرف کننده کورتیکواستروئید و گروه کنترل.
نتایج: بیست و شش RCTs با داده هایی درباره ۳۷۰۰ نوزاد که به طور تصادفی انتخاب شدند و واجد شرایط شمول در تحقیق بودند در نظر گرفته شد؛ ۱۸ تحقیق دگزامتازون (۶۹٪) و ۸ تحقیق (۳۱٪) هیدروکورتیزون را بررسی کردند؛ ۱۲ تحقیق (۴۶٪) درمان را در اولین هفته بعد از تولد شروع کردند. شواهدی برای ارتباط متمایز نوع کورتیکواستروئید با اثر دگزامتازون سیستمیک در بقای عاری از فلج مغزی و خطر BPD در گروه کنترل وجود دارد (۰.۵۴؛ ۰.۸۲-۰.۲۵). خطر BPD در گروه دگزامتازون برای ۱۰ نقطه صدک افزایش می یابد و تفاوت خطر برای بقای عاری از فلج مغزی تا ۳.۷۴٪ افزایش یافت (۱.۵۴ تا ۵.۹۳).
دگزامتازون با بهبود بقای عاری از فلج مغزی در خطر BPD بیشتر از ۷۰٪ همراه بود. بر عکس دگزامتازون با خطر BPD کمتر از ۳۰٪ ارتباط داشت. بعضی شواهد ارتباط منفی هیدروکورتیزون با مزیت احتمالی خطر BPD کمتر از ۳۰٪ را نشان دادند. هیچ گونه شواهدی اثر متمایز زمان بندی مصرف دارو در نوزادانی که با دگزامتازون درمان شدند را قویاً نشان نداد (-۰.۰۴ to 0.30 ;0.13).
نتیجه گیری و ارتباط: این یافته ها نشان می دهند که دگزامتازون (در مقایسه با گروه کنترل) با بهبود میزان بقای عاری از فلج مغزی در نوزادان در معرض خطر بالای BPD ارتباط داشت اما تجویز آن باید در افرادی که در معرض خطر پایین قرار دارند، اجتناب شود. نقش هیدروکورتیزون مشخص نیست.
JAMA Pediatr. November 18, 2024. doi:10.1001/jamapediatrics.2024.4575
