مترجم: شیدا برخورداری – ارشد مهندسی پزشکی
مردی ۵۹ ساله با علائم بی اشتهایی، حالت تهوع و درد شکم مراجعه کرد. به‌دلیل ابتلا به دیابت نوع ۲ تحت درمان با متفورمین قرار گرفت. معاینات فیزیکی مبنی بر شاخص توده بدنی زیر ۱۶.۵ کیلوگرم بر متر مربع، تاکی کاردی، تنفس سریع و علامت مورفی مثبت بود. یافته‌های آزمایشگاهی در جدول آمده است.
آزمایش ادرار سطح بالای کتون را نشان داد. تست‌های سرولوژی افزایش سطوح آنزیم‌های آسپارتات آمینوترانس آمیناز، اورات، لاکتات، اجسام کتون کل و پروتئین واکنشی c را نشان دادند. آنالیز گازهای خون شریانی قطرات را در فشار نسبی شریانی CO۲ و بیکربنات خون با شکاف آنیون بالا نشان داد. سونوگرافی شکمی هیچ گونه لایه ضخیم یا سونولوسنت دیواره کیسه صفرا را تشخیص نداد. توموگرافی محاسبه‌شده، ضخیم شدن دیواره گوارشی را بدون آسیت، هوای آزاد یا هرگونه تومور (شکل) نشان داد. او سابقه قبلی جراحی شکمی را انکار کرد و یک مصرف‌کننده شدید الکل بود که روزانه ۸۰ گرم الکل مصرف می‌کرد و رژیم‌غذایی نامتعادل داشت.
شکل: ضخیم شدن دیواره دستگاه گوارش با سی تی اسکن دوطرفه (محوری و تاجی) محاسبه شد.
نشانه‌های تشخیصی شامل وضعیت خروجی بالا بدون هیپوپرفیوژن، تظاهرات گوارشی بدون هیچ گونه یافته‌های شکم جراحی و اسیدوز متابولیک شکاف آنیون بالا با لاکتات جمع‌شده بود که منجر به تشخیص کمبود تیامین (TD) با اسیدوز لاکتیک نوع B و کتوزیس ناشتا شد. پاسخ تهویه ثانویه به اتمام رسید (PaCO۲=۴۰−[(۲۴–current HCO3−)×۱.۲]=۲۹.۳mm Hg). اگرچه سطح تیامین پلاسما ۳.۶ میکروگرم در دسی لیتر (محدوده مرجع < 2.5) بود، تجویز ۱۵۰ میلی‌گرم بولوس وریدی تیامین بدون دکستروز به سرعت علائم را بهبود بخشید. پس از گذشت ۶ ساعت، با نرمال شدن سطح لاکتات علی‌رغم افزایش جسم کتون کل (۶۳۳۰ میکرومول در لیتر)، اسیدوز متابولیک با شکاف آنیون بالا ناپدید شد. او با مصرف رژیم‌های غذایی آماده شده در بیمارستان با مکمل ویتامین B کمپلکس به‌طور کامل بهبود پیدا کرد.
بحث: تیامین به‌عنوان یک کوآنزیم در چرخه تری کربوکسیلیک اسید نقش دارد. اگرچه سطح تیامین پلاسما به راحتی در یک محیط بالینی اندازه‌گیری می‌شود، اما تنها نشان‌دهنده مصرف اخیر تیامین است. وضعیت تیامین را می‌توان توسط تیامین دی فسفات یا فعالیت اریتروسیت ترانسکتولاز وابسته به تیامین ارزیابی کرد. با این حال، روش‌های تحلیلی هنوز به‌راحتی در دسترس نیستند. کمبود تیامین شرایط نادری است که در افراد سالم علی‌رغم مصرف کافی غذاهای غنی از تیامین رخ می‌دهد. با این حال، کمبود تیامین می‌تواند با مصرف منظم غذاهای حاوی آنتاگونیست‌های تیامین (به‌عنوان مثال، برگ چای) و تیامینازها (مانند ماهی خام) رخ دهد. در حال حاضر فراوانی کمبود تیامین در ایالات‌متحده ناشناخته است.
اختلالات کمبود تیامین به دو دسته تقسیم می‌شوند: ۱) بری بری، «مرطوب» با نارسایی قلبی عروقی یا «خشک» با نوروپاتی محیطی و ۲) آنسفالوپاتی ورنیکه. از طرف دیگر، کمبود تیامین می‌تواند اسیدوز لاکتیک نوع B ایجاد کند. علل اسیدوز لاکتیک نوع B عبارت‌اند از: مسمومیت با متفورمین، اسیدوز D-لاکتیک همراه با کتواسیدوز دیابتی، بدخیمی، الکلیسم و اختلال عملکرد میتوکندری و برخی داروها از جمله ضد رتروویروس‌ها، پروپوفول و لینزولید. اسیدوز لاکتیک مرتبط با متفورمین عموماً شدید است و به‌علت مصرف عمدی حاد ایجاد می‌شود. مشخص نیست که آیا مقدار کمی متفورمین منجر به اسیدوز لاکتیک می‌شود یا خیر. اگرچه الکل تولید لاکتات را القا می‌کند، اما این اثر معمولاً از نظر بالینی مهم نیست. با این حال، متفورمین و الکل می‌توانند به‌طور هم افزایی باعث تشدید کمبود تیامین شوند.
اسیدوز لاکتیک ناشی از TD گاهی اوقات علائم حاد شکمی را نشان می‌دهد که با شکم جراحی اشتباه گرفته می‌شود. بنابراین، به پزشکان توصیه می‌شود بیماران مشکوک به کمبود تیامین را به‌صورت تجربی درمان کنند. برای کاهش خطر ابتلا به آنسفالوپاتی ورنیکه، باید از محلول‌های حاوی دکستروز قبل از تجویز تیامین اجتناب شود. بیکربنات سدیم دارای معایب نظری در اسیدوز لاکتیکی است که این معایب عبارت‌اند از: تغییر منحنی تفکیک هموگلوبین به سمت چپ، افزایش تولید CO۲ و آلکالوز متابولیک برگشتی. درمان توصیه شده برای اختلالات مرتبط با TD معمولاً ۱۰۰-۳۰۰ میلی‌گرم انفوزیون داخل وریدی تیامین ۳ بار در روز به‌مدت ۳-۴ روز است.
این مورد به‌عنوان یک یادآور مفید عمل می‌کند که اسیدوز لاکتیک ناشی از TD که شبیه شکم حاد است را نباید فراموش کرد و به راحتی قابل درمان است.
Koki Nakamura, MD. Nobuya Abe, MD, PhD. Tetsuya Horita, MD, PhD
The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 10, E202-E203, OCTOBER 2023
