میکروآنژیوپاتی شبه ترومبوتیک ناشی از کمبود اسید فولیک

Koichi Kitamura, MD ∙ Hisatoshi Okumura, MD ∙ Satoshi Inaba, MD

مردی ۸۴ ساله مبتلا به زوال عقل با ضعف عمومی و از دست دادن اشتها به بیمارستان ما مراجعه کرد. او ابتدا ۱ هفته قبل از پذیرش متوجه این علائم شد. سطح هوشیاری او واضح بود. معاینه فیزیکی، رنگ پریدگی ملتحمه را نشان داد، اما هیچ طحال بزرگ یا پورپورایی در اندام‌ها وجود نداشت. تست‌های آزمایشگاهی، کم‌خونی ماکروسیتیک (Hb 7.0g/dL، MCV 118.6fL)، ترومبوسیتوپنی (پلاکت ۴۷۰۰۰/μL)، افزایش سطح بیلی‌روبین غیرمستقیم (بیلی‌روبین کل ۴.۱ میلی‌گرم/dL، بیلی‌روبین مستقیم ۰.۹ میلی‌گرم/dL) و لاکتات دهیدروژناز (LDH 1636IU/L) و همچنین کاهش سطح هاپتوگلوبین پلاسما (<2mg/dL) را نشان داد. شاخص تولید رتیکولوسیت ۱.۸ بود که نشان‌دهنده سرکوب تولید مغز استخوان است. عملکرد کلیه و پارامترهای انعقادی طبیعی بودند. اسمیر خون محیطی، شیستوسیت‌ها (۵-۶/HPF) و نوتروفیل‌های هیپرسگمانته (شکل) را نشان داد. با توجه به یافته‌های کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و شیستوسیت‌ها، در ابتدا میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک (TMA)، از جمله پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP)، در نظر گرفته شد. با این حال، وجود نوتروفیل‌های هیپرسگمانته، کم‌خونی ماکروسیتیک و LDH به طور قابل توجهی بالا، تشخیص کم‌خونی مگالوبلاستیک را مطرح کرد. سطح سرمی ویتامین B12 و اسید فولیک اندازه‌گیری شد و بلافاصله مکمل اسید فولیک و ویتامین B12 آغاز شد.

The American Journal of Medicine. Volume 138, Issue 5. E79-E80. May 2025