مترجم: آناهیتا خاقانی – مهندس بهداشت
یک مرد ۶۲ ساله که قبلاً سالم بود برای ارزیابی خستگی و تکرر ادرار به مدت ۱ هفته به بیمارستان ما مراجعه کرد. تست‌های آزمایشگاهی، افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون (۹۰۶۰۰ سلول در میکرولیتر) و سطح بالای فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت (G-CSF) (498 pg/mL) بدون تب را نشان دادند.
سطح آنتی ژن اختصاصی پروستات، ۲.۴۳۰ نانوگرم در میلی لیتر بود. سی تی اسکن کل بدن، یک تومور داخل مثانه ۱۰ سانتی متری (شکل A و B) و یک توده زیر جلدی را در دیواره قفسه سینه راست نشان داد (شکل C). ما به بدخیمی های هماتولوژیک مشکوک بودیم، اما هیچ یافته خاصی در مورد آسپیراسیون مغز استخوان وجود نداشت. ما تومور متاستاتیک پروستات تولید کننده G-CSF را فرض کردیم و بیوپسی از پروستات و توده زیر جلدی را انجام دادیم. نمونه های بیوپسی برای تشخیص گذاری بافت شناسی، بیش از حد نکروزه بودند و برای G-CSF در رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی منفی بودند. ما اقدام به برداشتن تومور کردیم، اما به دلیل وجود آریتمی و اختلال عملکرد بطن چپ در معاینه قبل از عمل جراحی ناقص ماند. در آن روز، بیمار دچار تاکی کاردی دهلیزی شد. تلاشها برای کنترل ضربان قلب با بیسوپرولول و آمیودارون ناموفق بود و کاردیوورژن الکتریکی انجام شد. پس از کاردیوورژن، بیمار به ریتم سینوسی بازگشت. ما درمان استروئیدی را شروع کردیم، اما وضعیت او بدتر شد، از جمله تاکی کاردی دهلیزی مداوم. نمونه‌برداری دوم پروستات، تشخیص بافت‌شناسی سرطان اوروتلیال مهاجم با تمایز ضعیف را نشان داد. G-CSF دوباره منفی بود. ما برای درمان، جمسیتابین را در نظر گرفتیم، اما او ۴۹ روز پس از ویزیت اولیه به دلیل نارسایی قلبی فوت کرد. کالبد شکافی، تومورهایی را در مثانه، دیواره قفسه سینه، ساعد، کلیه، ریه و قلب، عمدتاً در بطن چپ و سپتوم بین بطنی نشان داد (شکل D). تشدید نارسایی قلبی ناشی از متاستاز قلبی، علت فرضی مرگ بود. ارزیابی هیستوپاتولوژیک، کارسینوم اوروتلیال مهاجم را نشان داد.
شکل (A) ساژیتال، و (B) و (C) مقاطع کرونال سی تی کل بدن. (D) تصاویر کالبد شکافی. توده داخل مثانه.
بحث: تومورهای متاستاتیک قلبی ۱۵ تا ۲۰ درصد از کل تومورهای قلبی را تشکیل می دهند و در ۱.۸ درصد کالبد شکافی ها یافت شدند و بیش از ۹۰ درصد بیماران بدون علائم بالینی مراجعه کردند. درمان اولیه، درمان تسکینی است. با این حال، موردی وجود دارد که با ایمونوشیمی درمانی به خوبی کنترل شده است. مسیرهای متاستاز به قلب شامل هماتوژن، لنفاوی، وریدی از طریق ورید اجوف تحتانی و تهاجم مستقیم است. تومورهای متاستاتیک قلبی معمولاً از اپی کاردیوم به سمت داخل و از سمت راست به سمت چپ قلب گسترش می یابند. در مورد متاستازهای هماتوژن، تهاجم به میوکارد نیز دیده می شود. چندین گزارش موردی، آریتمی های ناشی از مهار سیستم هدایت ناشی از متاستاز به میوکارد را توصیف کرده اند. در این مورد، آسیب میوکارد ناشی از متاستاز هماتوژن سرطان مثانه ممکن است باعث اختلال عملکرد بطن چپ شود. متاستاز سپتوم بطنی نیز ممکن است به دلیل مهار سیستم هدایت تحریکی منجر به آریتمی شود.
فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت یک سیتوکین است که به بلوغ نوتروفیل ها و تحرک در مغز استخوان کمک می کند و در چندین سرطان، به میزان زیادی تولید می شود. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که G-CSF در ریزمحیط تومور ممکن است باعث پیشرفت بدخیمی، متاستاز، پیش‌آگهی ضعیف و کاهش بقای کلی بیمار شود. قبلاً هیچ موردی از تومور مثانه با متاستاز قلبی همراه با افزایش سطح G-CSF خون گزارش نشده بود. این مورد نشان دهنده ارتباط بین G-CSF و تومورهای مثانه با متاستاز قلبی است.
Naoya Nagasaki, MD. Tomofumi Watanabe, MD. Kohei Edamura, MD, PhD. Motoo Araki, MD, PhD
The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 8, E161-E162, AUGUST 2023
