مترجم: آناهیتا خاقانی – مهندس بهداشت
مرد ۶۵ ساله ای به دلیل کمردرد که به مدت ۱ ماه ادامه داشت در بیمارستان بستری شد. استئومیلیت مهره ای پیوژنیک بر اساس افزایش سطح پروتئین واکنشی C و یافته های CT، شکستگی فشاری مهره ۱۲ سینه مشکوک بود. درمان تجربی ضد میکروبی پس از کشت خون آغاز شد.
در روز سوم درمان، فشار خون او به سرعت کاهش یافت و نارسایی تنفسی ایجاد شد که مستلزم انتقال به بخش مراقبت‌های ویژه شد. او برای اگزمای مزمن تحت درمان قرار گرفت و فشار خون بالا و دیابت قندی به خوبی کنترل شده بود. بیمار استفاده از داروهای غیرقانونی را انکار کرد.
نمره مقیاس کما گلاسکو E3V4M6، فشار خون ۷۶/۵۴ میلی‌متر جیوه، ضربان قلب منظم با ۷۷ ضربه در دقیقه، تعداد تنفس ۲۴ تنفس در دقیقه، اشباع اکسیژن ۹۵ درصد زیر ماسک با جریان اکسیژن ۷ لیتر در دقیقه و دمای بدن ۳۶.۳ درجه سانتی گراد بود. معاینه فیزیکی، فشار ورید ژوگولار و اندام های سرد را به طور قابل توجهی افزایش داد. صداهای قلب بدون سوفل، صداهای قلبی اضافی یا مالش اصطکاک پریکارد طبیعی بود. پلاک های لیکنی شده قهوه ای رنگ در قسمت تحتانی شکم و هر دو اندام تحتانی وجود داشت. با این حال، هیچ گره Osler، ضایعات Janeway، یا خونریزی زیرزبانی مشاهده نشد. یافته های آزمایشگاهی تعداد گلبول های سفید خون ۱۸۶۰۰ در میکرولیتر، نیتروژن اوره خون ۸۴ میلی گرم در دسی لیتر، کراتینین ۲.۹ میلی گرم در دسی لیتر، پروتئین واکنشی Cا، ۲۵.۴ میلی گرم در دسی لیتر، بی کربنات ۱۷.۹ میلی مول در لیتر و لاکتات ۴.۷ میلی مول در لیتر را نشان داد. یک سی تی اسکن ساده از قفسه سینه، افیوژن پریکارد را نشان داد (شکل A). نمره ارزیابی نارسایی متوالی ارگان ۱۱ بود که نشان دهنده شوک سپتیک در این بیمار با سطوح لاکتات بالا بود. با این حال، افزایش قابل توجه فشار ورید ژوگولار و سردی محیطی با شوک توزیعی ناسازگار بود. اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک، عملکرد سیستولیک طبیعی و بدون وژتاسیون یا نارسایی را نشان داد. با این حال، شواهدی از افیوژن پریکارد همراه با کلاپس دیاستولیک بطن راست منجر به تشخیص شوک انسدادی ناشی از تامپوناد قلبی شد. درناژ پریکارد منجر به تخلیه ۳۵۰ میلی لیتر مایع چرکی شد که منجر به بهبود سریع گردش خون و وضعیت تنفسی شد (شکل B). کشت خون و مایع پریکارد باعث رشد استافیلوکوکوس اورئوس حساس به متی سیلین شد که نشان دهنده پریکاردیت چرکی ناشی از کشت یکنواخت است. درگاه احتمالی ورود باکتری به عنوان یک سد پوستی آسیب دیده ناشی از اگزمای مزمن فرض می شد. درمان آنتی بیوتیکی ادامه یافت و بیمار در سی و هشتمین روز بستری به مرکز دیگری منتقل شد.
شکل: (A) سی تی قفسه سینه ساده از نمای کرونال افیوژن پریکارد (ستاره) را نشان داد. (B) افیوژن پریکارد چرکی با پریکاردیوسنتز تخلیه شد.
پریکاردیت چرکی یک وضعیت نادر در دوران مدرن درمان گسترده ضد میکروبی است که شیوع آن ۰.۷٪ از موارد پریکاردیت حاد گزارش شده است. این مورد می تواند یک وضعیت شدید و تهدید کننده زندگی باشد که نیاز به تشخیص و درمان به موقع دارد. یکی از مکانیسم های ایجاد پریکاردیت چرکی، چک یکنواخت باکتری ها است. بنابراین، پزشکان حتی در بیماران بدون کانون چرکی مجاور باید مراقب این احتمال باشند. علائم بالینی کلاسیک پریکاردیت چرکی، مانند درد قفسه سینه (۳۷-۲۵%) و مالش اصطکاک پریکارد (۳۵-۴۵%)، ممکن است همیشه وجود نداشته باشد و تشخیص این وضعیت را چالش برانگیز کند. علاوه بر این، یک مورد از خطاهای تشخیصی که در آن شوک انسدادی ناشی از پریکاردیت چرکی به اشتباه به عنوان شوک سپتیک در مراحل اولیه بیماری تشخیص داده شده است، گزارش شده است. بنابراین، یک معاینه فیزیکی اساسی شامل اندازه‌گیری فشار ورید ژوگولار تحت بالینی و ارزیابی سریع وضعیت همودینامیک با استفاده از اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک برای افتراق دقیق بیمار مبتلا به شوک ضروری است.
Yu Yamamoto, MD. Masami Matsumura, MD, PhD
The American Journal of Medicine. VOLUME 137, ISSUE 1, E6-E7, JANUARY 2024
