Junki Hirose, MD ∙ Yumemi Takada, MD ∙ Yoshitaka Tomoda, MD, PhD, FACP
خانمی ۷۶ ساله با تنگی نفس پیشرونده به بخش اورژانس مراجعه کرد. سابقه پزشکی او برای سیروز کبدی ثانویه به کلانژیت صفراوی اولیه (کلاس C، Child-Pugh) قابل توجه بود. او سابقه ترومای قفسه سینه یا جراحی قبلی قفسه سینه نداشت. در بدو مراجعه، تعداد تنفس او ۲۴ نفس در دقیقه و اشباع اکسیژن در هوای اتاق ۹۸٪ بود. سمع، خس خس سینه منتشر در سراسر ریه راست را نشان داد. بررسی‌های آزمایشگاهی، آلبومین سرم ۱.۷ گرم در دسی‌لیتر و پپتید ناتریورتیک نوع Bا ۲۲۶.۱ پیکوگرم در میلی‌لیتر را مشخص کرد. سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، پلورال افیوژن وسیع سمت راست بدون آسیت را نشان داد که باعث توراسنتز تشخیصی و درمانی شد (شکل A). مایع پلور شیری رنگ و کدر به نظر می‌رسید (شکل B). آنالیز مایع پلور با ترانسودا با پروتئین کل ۰.۴ گرم در دسی‌لیتر و لاکتات دهیدروژناز ۳۶ واحد در لیتر مطابقت داشت. ارزیابی قلبی و آزمایش ادرار نکته قابل توجهی نداشتند. در غیاب علت جایگزین، هیدروتوراکس کبدی تشخیص داده شد. سیتولوژی مایع پلور از نظر بدخیمی منفی بود و کشت‌های باکتریایی و مایکوباکتریایی هر دو منفی بودند. اگرچه سطح تری‌گلیسیرید (TG) مایع پلور ۷۴ میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود که کمتر از آستانه تشخیصی مرسوم ۱۱۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر برای شیلوتوراکس بود، الکتروفورز لیپوپروتئین، احتباس در باند مبدا را نشان داد، الگویی که در نمونه‌های طبیعی مشاهده نمی‌شود و وجود شیلومیکرون‌ها را تأیید و تشخیص شیلوتوراکس کبدی را تأیید کرد (شکل C). افیوژن پلور بیمار پس از درمان با تزریق داخل وریدی آلبومین، درمان با دیورتیک و محدودیت چربی در رژیم غذایی بهبود یافت.
The American Journal of Medicine. Volume 139, Issue 11. E322-E323. November 2026
