مترجم: دکتر الهام خاقانی – پزشک عمومی
بیمار، مردی ۳۳ ساله با سابقه چاقی شناخته شده است که در مارس ۲۰۲۱ تحت عمل جراحی اسلیو گاسترکتومی لاپاروسکوپی قرار گرفت. قبل از عمل، وزن وی ۱۵۶ کیلوگرم با شاخص توده بدنی ۴۹.۲ کیلوگرم بر متر مربع بود. عمل جراحی و همچنین پیشرفت او پس از عمل بدون حادثه بود.
داروهای او شامل مولتی ویتامین خوراکی، کلسیم، آهن و ویتامین B کمپلکس بود.
بیمار برای ارزیابی خستگی مداوم در مارس ۲۰۲۳ ارجاع شد. هیچ بی حسی، ریزش مو یا تغییر در طعم، و سرگیجه وضعیتی، حالت تهوع، درد شکم یا دوره سنکوپال وجود نداشت. مشخص شد که بیمار از ژوئن ۲۰۲۲ تمام داروهای خود را متوقف کرده است، اگرچه هیچ داروی سنتی یا بدون نسخه ای مصرف نکرده است. کاهش وزن قابل توجهی وجود داشت – وزن ۹۷.۳ کیلوگرم و شاخص توده بدنی ۳۰.۷ کیلوگرم بر متر مربع – که نشان دهنده کاهش وزن ۳۷.۶٪ بود. فشار خون ۸۴/۱۲۲ میلی متر جیوه و ضربان قلب ۸۲ ضربه در دقیقه بود. معاینه فیزیکی قابل توجه نبود – ویتیلیگو یا هیپرپیگمانتاسیون چین کف دست وجود نداشت.
بررسی ها، کم خونی همراه با کمبود آهن، فولات، روی و ویتامین D را نشان داد (جدول). ۸ صبح کورتیزول در ۱۳۳ نانومول در لیتر پایین بود—تست تحریک ۲۵۰ میکروگرم کوسینتروپین هیپوکورتیزولیسم را با حداکثر پاسخ کورتیزول ۳۶۷ نانومول در لیتر را تأیید کرد (جدول). هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک تا حد نرمالی پایین بود – مطابق با هیپوکورتیزولیسم ثانویه. MRI هیپوفیز، هیچ توده سلار یا سوپراسلار را نشان نداد و عملکرد تیروئید و تستوسترون تام، طبیعی بود (جدول).
به بیمار ۱۰ میلی گرم هیدروکورتیزون خوراکی هر روز صبح و ۵ میلی گرم هر روز بعد از ظهر داده شد. او همچنین مکمل های مولتی ویتامین، آهن، فولات، روی و ویتامین D را دوباره شروع کرد. در آخرین بررسی در آگوست ۲۰۲۳، بیمار از تمام داروهای خود پیروی کرده بود و علائم خستگی او برطرف شده بود.
هیپوکورتیزولیسم بدنبال جراحی چاقی بسیار نادر است – تا به امروز، فقط چند گزارش در مقالات وجود داشته است. هیپوکورتیزولیسم بدنبال انحراف بیلیوپانکراس گزارش شده است – مکانیسم پیشنهادی برای کاهش سنتز هورمون استروئیدی ثانویه به کمبود کلسترول ناشی از سوء جذب است. هیپوکورتیزولیسم در ۳ بیمار گزارش شد که به دنبال بای پس معده Roux-en-Y دچار سندرم هیپوگلیسمی پانکراتوژن غیرانسولینوما (NIPHS) شده بودند – همه آنها پس از درمان موفقیت آمیز NIPHS، هیپوکورتیزولیسم شان برطرف شد. این شرایط بالینی به وضوح با بیمار در این گزارش متفاوت بود.
تا آنجا که من می دانم، این بیمار اولین مورد گزارش شده در مقالات پزشکی است که به دنبال گاسترکتومی اسلیو ایزوله دچار هیپوکورتیزولیسم شده است. مکانیسم های زمینه ای باید روشن شوند. بر خلاف مورد فوق، سوء جذب قابل توجهی که منجر به کمبود هورمون استروئیدی می شود بعید است – در حمایت از این، سطح کلسترول به جای کاهش، افزایش یافت. عوارض بعد از عمل منجر به انفارکتوس هیپوفیز یا آدرنال نیز بعید بود و با شروع هیپوکورتیزولیسم بیش از ۲ سال پس از جراحی همخوانی نداشت.
مشاهده شده است که بیماران مبتلا به چاقی بیش از حد، فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، در عین حال سطوح کورتیزول طبیعی متمایل به سمت پایین با عدم وجود ریتم طبیعی شبانه روزی دارند. این مورد با افزایش پاسخ به تحریک هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین و افزایش پاسخ پایه و تحریک شده به استرس در افراد مبتلا به چاقی شکمی پشتیبانی می شود. در این بیمار که پس از جراحی چاقی، کاهش وزن زیادی داشت، این مورد می‌توانست منجر به کاهش شدید فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و در نتیجه هیپوکورتیزولیسم شود – به عبارت دیگر، کاهش وزن باعث کاهش وزن بیشتر می‌شود. سوال مرتبط بعدی، تعیین این است که آیا این هیپوکورتیزولیسم گذرا یا دائمی است – که تنها با پیگیری طولانی مدت قابل اثبات است.
به طور خلاصه، این اولین مورد گزارش شده از بیماری است که به دنبال گاسترکتومی اسلیو دچار هیپوکورتیزولیسم جدید شده است. این مورد، نیاز همه پزشکان به داشتن سطح بالایی از سوء ظن نسبت به هیپوکورتیزولیسم در بیمارانی که با علائم غیراختصاصی پس از جراحی چاقی، از جمله کاهش وزن غیرمنتظره – که در ابتدا ممکن است یک تغییر “خوش آمد” باشد را نشان می دهد.
Marvin Wei Jie Chua, MBBS (Singapore), MRCP (UK)
The American Journal of Medicine. VOLUME 137, ISSUE 1, E1-E2, JANUARY 2024
