سال 18, شماره 132, ماهنامه عرصه پزشکی

پریکاردیت انقباضی

Meghan Nahass, M.D., John Kassotis, M.D., Eng.Sci.D

خانم ۶۹ ساله ای با سابقه ۳ سال تنگی نفس در هنگام فعالیت به اورژانس مراجعه کرد. او سابقه پلاک های کانونی پلور داشت که به تماس با آزبست نسبت داده شده بود که در طول کار او در یک شرکت تولید کننده عایق رخ داده بود. معاینه فیزیکی برای علائم اضافه بار قابل توجه بود. رادیوگرافی قفسه سینه کلسیفیکاسیون محیطی پریکارد، افیوژن پلور و ادم بینابینی را نشان داد (پانل A، نمای جانبی). سی تی اسکن قفسه سینه کلسیفیکاسیون پریکارد گسترده (پانل B) را نشان داد. اکوکاردیوگرام ترانس توراسیک کسر جهشی حفظ شده با پرش سپتوم در دیاستول اولیه و همچنین معکوس دیاستولیک بازدمی در ورید کبدی را نشان داد. کاتتریزاسیون همزمان قلب چپ و راست متعاقب آن وابستگی متقابل بطنی و عدم تطابق ردیابی فشار را نشان داد. در طول دم، زمانی که فشار در بطن راست در بالاترین حد خود بود، فشار بطن چپ در پایین ترین حد خود بود. این الگو در طول بازدم معکوس شد (پانل C؛ فشار بطن راست، فلش جامد، فشار بطن چپ، فلش نقطه‌دار). یک علامت “ریشه مربع” (همچنین به نام الگوی شیب و فلات، پانل C، خط قرمز) که نشان دهنده پر شدن سریع بطن در دیاستول اولیه قبل از توقف ناگهانی در دیاستول دیررس است، دیده شد. تشخیص پریکاردیت انقباضی ناشی از آزبستوز داده شد. پریکاردکتومی انجام شد. تجزیه و تحلیل بافت پریکارد برای سل منفی بود. در ۲ سال پیگیری، وضعیت بیمار خوب بود.

N Engl J Med 2023; 389:2087. November 30, 2023

نوشته های مشابه