Roman Brenner, MD. Tilman Drescher, MD. Rebecca Locher, MD
بین پرکاری تیروئید و فشار خون ریوی ارتباط قابل توجه وجود دارد. با این حال، شیوع فشار خون ریوی در پرکاری تیروئید و مکانیسم های زمینه ای آن به طور کامل تعریف نشده است.
مواد و روش ها: بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید شدید، بیشتر به دلیل بیماری گریوز، در این مطالعه تک مرکزی وارد شدند. ارزیابی اکوکاردیوگرافی همودینامیک ریوی در زمان تشخیص پرکاری تیروئید (پایه) و پس از نرمال شدن هورمون های تیروئید (پیگیری؛ میانه ۱۱ ماه) انجام شد. در زیر مجموعه ای از بیماران، کاتتریزاسیون قلب راست و ارزیابی غیرتهاجمی همودینامیک مرکزی انجام شد.
نتایج: از بین ۹۹ بیمار، ۳۱ درصد در ابتدا فشار خون ریوی داشتند. تخمین فشار شریان ریوی سیستولیک به طور قابل توجهی با فشار تخمینی پر شدن بطن چپ (′E/e) همبستگی داشت. فشار شریان ریوی سیستولیک اندازه گیری شده به خوبی با فشار شریان ریوی سیستولیک تخمین زده شده در ارتباط بود. برون ده قلبی، ′E/e، ابعاد بطن چپ و راست به طور قابل توجهی از ابتدا تازمان پیگیری کاهش یافت، در حالی که مقاومت عروقی ریوی تخمین زده شده تفاوتی نداشت.
فشار خون دیاستولیک در پیگیری به طور قابل توجهی بالاتر بود،و بدون تغییر در فشار خون سیستولیک بود. فشار خون سیستولیک مرکزی، با این حال، روندی را برای کاهش در پیگیری نشان داد، در حالی که سرعت موج پالس در پیگیری به طور قابل‌توجهی کمتر بود.
نتیجه گیری: تقریباً یک سوم بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید شواهدی از فشار خون ریوی دارند. داده‌های ما نشان می‌دهد که افزایش برون ده قلبی و فشار پر شدن بطن چپ، مکانیسم‌های اصلی افزایش فشار شریان ریوی سیستولیک در پرکاری تیروئید هستند، در حالی که شواهدی از بیماری عروقی ریوی قابل‌توجهی وجود ندارد.
The American Journal of Medicine. VOLUME 137, ISSUE 4, P350-357, APRIL 2024
