مترجم: فاطمه عطارزاده – ارشد بیوشیمی
خانم ۷۶ ساله ای که اخیراً دچار تغییر در وضعیت روانی و خواب آلودگی در طول روز شده بود در بیمارستان بستری شد. علائم حیاتی طبیعی بود. کاهش وزن ۱۰ کیلوگرمی توسط خانواده وی گزارش شد. سطح گلوکز بررسی شده طبیعی بود.
معاینات عصبی نتایج قابل توجهی نداشت. شکم نرم و بدون اتساع، با صداهای روده و حساسیت در ناحیه اپی گاستر بود.
شمارش سلول های خونی تعداد سلول های لکوسیتی ۱۵۸۰۰ (N <10000) (نوتروفیل ها ۷۲%، لنفوسیت ها ۱۸%)، تعداد سلول های پلاکتی ۵۱۳۰۰۰ (N <400000) را نشان داد. سطح پروتئین واکنشی c ۹۳میلی گرم در لیتر بود. کراتینین سرم در محدوده طبیعی بود، تست‌های عملکرد کبد با سطح آلکالین فسفاتاز U/L221 (N <115)، آسپارتات آمینوترانسفراز U/L43 (N <32)، و آلانین آمینوترانسفراز U/L49 (N<32) غیر طبیعی بود. زمان پروترومبین طبیعی بود. الکتروفورز پروتئین سرم سطح آلبومین را ۲۸ گرم در لیتر (N>38) نشان داد. نشانگرهای فسفوکلسیک نتایج زیر را نشان داد:
سطح کلسیم ۳.۱۶ میلی مول در لیتر (N <2.55)، سطح فسفات ۰.۹ میلی مول در لیتر (N 0.85-1.31)، هورمون پاراتیروئید ۷.۶ pg/mL (N 8-76) و مرتبط پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئید با هورمون پاراتیروئید ۱۵.۷۶(N <1.3) pmol/L و هموگلوبین A1c 9% بود. سی تی اسکن مغز نتایج قابل توجهی نداشت. سی تی اسکن شکم یک ضایعه هتروژن شامل بدن و دم پانکراس، ۹×۱۰ سانتی متر، حمله به دوازدهه و دیواره معده، و چندین ضایعات کبدی مطابق با متاستازهای کبدی را نشان داد (شکل A). آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی یک فشردگی بیرونی را در انحنای معده نشان داد که در مرکز آن یک زخم قرار داشت که نشان دهنده یک فرآیند تهاجمی است. در بررسی هیستوپاتولوژیک، بیوپسی معده ،کارسینوم سلول سنگفرشی مشاهده شد که در زیر مخاط طبیعی معده رشد می کند. بیوپسی متاستاز کبدی یک نئوپلاسم بدخیم اپیتلیال با تمایز سنگفرشی، تشکیل غدد نادر و ترشح موسین را نشان داد (شکل B). درمان با انسولین، هیدراتاسیون و اسید زولدرونیک منجر به بهبود وضعیت ذهنی و کنترل سطح گلوکز و کلسیم شد. بهترین مراقبت حمایتی تصمیم گیری شد و بیمار ۲ ماه بعد فوت کرد.
شکل (A) اسکن توموگرافی کامپیوتری شکم که تومور پانکراس ناهمگن بدن و دم را با تهاجم موضعی به دیواره معده و اثنی عشر و یک ضایعه متاستاتیک کبدی نشان می دهد. (B) بیوپسی کبد که یک نئوپلاسم بدخیم اپیتلیال متشکل از ورقه های جامد سلولی با مرزهای سلولی مشخص، سیتوپلاسم عمیق ائوزینوفیلیک (رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، ×۲۰۰)، کراتین منتشر شدید ۵/۶ را مطابق با یک تفاوت سنگفرشی، نشان می دهد. برخی تشکیلات نادر غدد و ترشح موسین (سر پیکان) که منجر به تشخیص کارسینوم آدنوسکواموس می شود (درج سمت چپ: رنگ آمیزی آلسیان آبی، درج سمت راست: رنگ آمیزی کراتین ۵.۶).
بحث: ما یک مورد کارسینوم آدنوسکواموس لوزالمعده (ACP) را گزارش می‌کنیم که توسط دیابت ملیتوس تازه شروع شده و هیپرکلسمی پارانئوپلاستیک آشکار شده است. ACP یک زیرگروه نادر نئوپلاسم پانکراس با الگوی بافت شناسی آدنوکارسینوم مجرای و کارسینوم سنگفرشی و ویژگی های تهاجمی تر است. به نظر می رسد که علائم ACP شبیه به ضایعات مجاری نئوپلاستیک مهاجم، از جمله کاهش وزن، درد شکم، زردی و توده شکمی قابل لمس باشد. دیابت ملیتوس که به تازگی شروع شده است در بیماران مسن با سرطان لوزالمعده مرتبط است. هیپرکلسمی به ندرت در بیماران مبتلا به ACP توصیف شده است. علائم گوارشی در بیشتر موارد نشان دهنده نئوپلاسم زمینه ای بود. تظاهرات اولیه وضعیت روانی در بیمار ما تغییر یافته بود، همانطور که در موردی که توسط لوپز-توماستی-فرناندز و همکاران گزارش شده است. هیپرکلسمی در سرطان می تواند ناشی از متاستازهای استئولیتیک با آزادسازی موضعی سیتوکین ها، تولید تومور ۱.۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D3،ا۲۵-هیدروکسی ویتامین D3 یا PTH، و عمدتاً پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئید باعث افزایش جذب استخوان و بازجذب مجدد کلسیم در لوله های کلیوی دیستال شود. در این بیماران مبتلا به ACP و هیپرکلسمی، این مورد اخیر با ترشح PTHrP مرتبط بود. هیپرکلسمی را می توان در سایر نئوپلاسم های برون ریز پانکراس نیز یافت. در واقع، در بررسی مقالات در سال ۱۹۹۸، هیپرکلسمی در ۱۵ مورد سرطان پانکراس اگزوکرین، از جمله آدنوکارسینوم، کارسینوم سلول سنگفرشی، و کارسینوم تمایز نیافته گزارش شده است، اما هیچ کدام با ACP وجود ندارد. در نهایت، هیپرکلسمی در بیماران مبتلا به ACP به نظر می رسد به درمان پزشکی مقاوم بوده و با تشخیص ضعیف همراه است.
The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 8, E157-E158, AUGUST 2023
