Ibrahim Zoubi, MD. Nizar Hijazi, MD. Sameer Kassem, MD, PhD
آقای ۳۷ ساله ای که سابقه پزشکی قابل توجهی در گذشته نداشت به دلیل شروع درد شدید و ناگهانی کمر به اورژانس مراجعه کرد. وی همچنین از ضعف، حالت تهوع و یک دوره استفراغ در ۳ روز گذشته شکایت داشت. در معاینه بیمار با غشاهای مخاطی خشک و ورم پوست وجود داشت.
او ۵۹ کیلوگرم وزن و ۱.۷۳ متر قد (شاخص توده بدنی ۱۹.۷) داشت. فشار خون وی ۸۰/۱۳۰ میلی‌متر جیوه، ضربان قلب ۹۰ ضربه در دقیقه، دمای ۳۶.۶ درجه سانتی‌گراد و اشباع اکسیژن ۹۹ درصد بود. در لمس، حساسیت قابل توجهی در قسمت خلفی راست قفسه سینه و غدد لنفاوی کوچک (تا ۱ سانتی متر) وسفت در ناحیه اینگوینال به صورت دو طرفه لمس شد. آزمایش خون هیپرکلسمی ۲۲.۳ میلی گرم در دسی لیتر و سطوح هورمون پاراتیروئید غیرقابل تشخیص، کراتینین ۱.۶ میلی گرم در دسی لیتر، اوره ۶۳ میلی گرم در دسی لیتر و فسفر ۴.۴ میلی گرم در دسی لیتر را نشان داد.با سالین داخل وریدی و سپس فوروزماید، پامیدرونات داخل وریدی و کلسی تونین زیر جلدی تحت درمان قرار گرفت. برون ده ادرار کافی حفظ شد و کلسیم سرم در عرض ۲۴ ساعت به ۱۳ میلی گرم در دسی لیتر و در عرض ۳ روز به ۱/۱۰ میلی گرم در دسی لیتر کاهش یافت.
سی تی کامل بدن انجام شد و بدون هیچ یافته پاتولوژیک گزارش شد. در بازبینی، غدد لنفاوی دو طرفه اینگوینال با قطر تا ۱ سانتی متر مشاهده شد (شکل). بیوپسی واقعی با هدایت اولتراسوند از یک گره اینگوینال درخواست شد اما به دلیل بزرگ نشدن غدد لنفاوی به اندازه کافی و عدم وجود علائم بدخیم سونوگرافی انجام نشد. بیوپسی غدد لنفاوی برش جراحی انجام شد. معاینه پاتولوژیک ارتشاح منتشر متشکل از سلول های لنفوئیدی با اندازه متوسط و بزرگ با هسته های پلئومورفیک نامنظم برای CD4، CD3، CD5 و CD30 مثبت، مطابق با لنفوم لوسمی سلول T بزرگسالان را نشان داد. بیوپسی مغز استخوان یافته های مشابهی را نشان داد و درآزمایش سرولوژی خون ،ویروس T-lymphotropic انسانی نوع ۱ مثبت بود.
شکل: سی تی اسکن گره های لنفاوی کوچک دو طرفه اینگوینال (فلش) را نشان می دهد.
بیمار ۶ دوره CHOEP (سیکلوفسفامید، دوکسوروبیسین، اتوپوزید، وینکریستین و پردنیزون) و ۲ دوره دگزامتازون، سیس پلاتین و جمسیتابین دریافت کرد. حدود ۲ سال بعد با عود تهاجمی در بیمارستان بستری شد و در سن ۳۸.۵ سالگی درگذشت.
آستانه هیپرکلسمی شدید با سطح کلسیم سرم ۱۴ میلی گرم در دسی لیتر تعریف می شود. اگرچه در مقالات قبلی گزارش شده است، هیپرکلسمی بسیار شدید با سطوح بالای ۱۸ میلی گرم در دسی لیتر به ندرت در عمل بالینی دیده می شود. کاهش سریع سطح کلسیم با مایع درمانی نشان می دهد که کم آبی نقش کلیدی در ایجاد هیپرکلسمی شدید دارد. با این حال، کم آبی بدن به ندرت تنها علت هیپرکلسمی شدید است. جالب اینجاست که بیمار هوشیار بود. سن جوان و تکامل تدریجی هیپرکلسمی در طول یک دوره طولانی ممکن است به سازگاری اجازه دهد که برخی از علائم مرتبط با هیپرکلسمی را پنهان کند. بدن لاغر بیمار، لمس مناسب غدد لنفاوی اینگوینال کوچک و سفت و ثابت این امر را امکان پذیر کرد که ارزش بالینی قابل توجهی در زمینه هیپرکلسمی غیر مرتبط با PTH داشت. CT و سونوگرافی احتمالاً در رد پاتولوژی های دیگر کمک می کند. با این حال، در این مورد، اتکای کامل به این تکنیک‌ها می‌تواند به طور بالقوه تشخیص را به تأخیر بیندازد یا حتی ممکن است گمراه‌کننده باشد. در نهایت، همکاری تیم بین‌رشته‌ای درتشخیص بسیار مهم بود.
در نتیجه، بزرگسالان جوان می توانند حداقل علائم و نشانه ها را در شرایط هیپرکلسمی شدید نشان دهند. علیرغم پیشرفت های فن آوری قابل توجه در روش های تشخیصی، هیچ جایگزینی برای گرفتن شرح حال کامل، معاینه فیزیکی سیستماتیک و استدلال بالینی در تصمیم گیری های تشخیصی و درمانی وجود ندارد.
The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 6, E111-E112, JUNE 2023
