Abhinav Karan, MD. Hui Jun Guo, DO. Fadi Kandah, DO. Pramod Reddy, MD
تب با منشا ناشناخته اغلب یک معضل تشخیصی با علل زمینه‌ای شامل علل عفونی، خودایمنی و نئوپلاستیک ایجاد می‌کند. این فرد مورد مطالعه برای برجسته کردن علت منحصر به فرد تب با منشا ناشناخته است: ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین.
ارائه پرونده: یک مرد ۶۵ ساله بدون مراقبت پزشکی قبلی، با آنوری به مدت ۷ روز مراجعه کرد.
ارزیابی اولیه افزایش کراتینین را نشان داد. تعداد پلاکت او ۲۹۱۰۰۰ بر سانتی متر مکعب بود. او برای ارزیابی بیشتر نارسایی حاد کلیوی بستری شد و برای پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی هر ۸ ساعت یکبار هپارین با دوز پایین شروع کرد.
ارزیابی برای علت نارسایی حاد کلیه او بی پاسخ ماند. در نهایت، پیوند فیستول شریانی وریدی برای همودیالیز طولانی مدت قرار داده شد. در روز ۳۴ بستری، تب ۳۹ درجه سانتیگراد (۱۰۲.۳ درجه فارنهایت)، افت فشار خون علامتدار و شکایت از ضعف عمومی داشت. درمان تجربی آنتی بیوتیکی با وانکومایسین و سفپیم آغاز شد. کشت خون و آزمایش ادرار منفی بود. اشعه ایکس قفسه سینه برای مشکلات قلبی ریوی حاد منفی بود.
روز بعد، بیمار گزارش داد که گفتار خود را با بی نظمی متناوب نسبت به زمان و مکان به زبان می آورد. CT اسکن فوری و تصویربرداری MRI مغز هیچ نشانه‌ای از آنسفالیت، بیماری ماده سفید یا انفارکتوس حاد را نشان نداد. پونکسیون کمری بیمار استریل، با غلظت طبیعی گلوکز و پروتئین مایع مغزی نخاعی بود. تب های بیش از ۳۹ درجه سانتیگراد بیمار در طول بستری (۱۰۲ درجه فارنهایت) ادامه داشت. آزمایش گسترده با CT ستون فقرات کمری، قفسه سینه، شکم و لگن نتایج شفافی نداشت. آزمایش خودایمنی و تست ویروسی تنفسی منفی بود. سونوگرافی دو طرفه اندام فوقانی و تحتانی ترومبوز وریدی سطحی را در ورید بازیلیک چپ و ورید سفالیک راست نشان داد، اما هیچ شواهدی از ترومبوز ورید عمقی وجود نداشت. اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک هیچ وژتاسیونی را نشان نداد. علاوه بر این، به دلیل نگرانی در مورد عفونت محل پیوند بر روی محل فیستول دهلیزی بطنی وی، اسکن گلبول های سفید هرگونه محل عفونت را رد کرد.
در بررسی بیشتر نتایج آزمایشگاهی بیمار، در روز ۳۳ بستری، تعداد پلاکت های وی به شدت از ۲۹۱۰۰۰ میلی متر مکعب به ۱۸۷۰۰۰ میلی متر مکعب کاهش یافت و به تدریج تا روز ۳۸ پذیرش به ۱۳۶۰۰۰ میلی متر مکعب کاهش یافت. با توجه به این کاهش در تعداد پلاکت ها و ترومبوزهای ورید سطحی دو طرفه، پانل آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین به دست آمد و مثبت بود و متعاقباً با سنجش انتشار سروتونین مثبت بود. هپارین بلافاصله قطع شد و روز بعد، تب ومشکل تکلم بیمار با افزایش تدریجی تعداد پلاکت ها به سطح اولیه برطرف شد. او بدون هیچ عارضه دیگری به خانه خود مرخص شد.
بحث
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با شروع تاخیری کمتر از ۳٪ از تمام موارد ثبت شده را تشکیل می دهد. اکثر موارد ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با شروع تاخیری پس از قطع هپارین مستند می‌شود. شروع تب بیمار ما در روز ۳۴ بستری، در کنار شکایات عصبی وی، همزمان با شروع کاهش حاد تعداد پلاکت ها در روز ۳۳ بستری بود. علائم عصبی غیرترومبوتیک از جمله گیجی متناوب قبلاً در گزارش های موردی به عنوان علامت ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین گزارش شده است، اما پاتوفیزیولوژی در حال حاضر ناشناخته است. علت احتمالی تب بالای بیمار ما ناشناخته است، اما فرض می‌کنیم که ممکن است به دلیل واکنش‌های آنافیلاکتوئیدی به دوزهای هپارین باشد که هر ۸ ساعت برای پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی داده می‌شود. این امر با رفع فوری تب و ترومبوسیتوپنی به دنبال قطع هپارین تاکید می شود. ایجاد ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین به عنوان یک علت بالقوه تب می تواند به پزشکان در گسترش تشخیص های افتراقی کمک کند.
The American Journal of Medicine. VOLUME 135, ISSUE 10, E391-E392, OCTOBER 01, 2022
