سال 17, شماره 123, ماهنامه عرصه پزشکی

سیر تکاملی سندرم انگشت آبی در یک بیمار دیابتی

Liling Deng, MD. Wuquan Deng, MD, PhD

HbA1c (هموگلوبینA1c)، ANA (آنتی بادی ضد هسته ای)، ANCA (آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل)

مردی ۶۲ ساله به دلیل درد شدید و تغییر رنگ بنفش در انگشت اول پای چپ به مدت ۲ هفته در بیمارستان ما بستری شد. او ۱۰ سال پیش به دیابت نوع ۲ مبتلا شد، اما قند خون او با متفورمین به خوبی کنترل نمی شد. او سابقه فشار خون بالا یا سیگار کشیدن نداشت. معاینه فیزیکی نشان داد که انگشت شست پای چپ او دردناک و بنفش با دمای پایین پوست بود. نبض شریان دورسال پدیس غیر قابل لمس بود.

معاینه آزمایشگاهی، سطح پروتئین واکنشی C را ۱۷.۳ میلی گرم در لیتر (مقدار طبیعی، <10) نشان داد. HbA1c 11.2٪ (مقدار طبیعی، <6٪)، کلسترول تام ۵.۸ میلی مول در لیتر (مقدار طبیعی، ۳.۶۴-۵.۷)، لیپوپروتئین با چگالی کم – کلسترول ۳.۷ میلی مول در لیتر (مقدار طبیعی، ۲-۳.۶۲) بود. کتون های سرم، کراتینین سرم، D-dimmer، ANA، ANCA، شاخص بازویی مچ پا و اکوکاردیوگرافی نرمال بود. یک سی تی اسکن پیشرفته پلاک آترواسکلروتیک موضعی ایلیاک مشترک چپ را بدون تنگی آشکار نشان داد. بنابراین، بیمار مبتلا به “سندرم انگشت آبی” تشخیص داده شد.

بیمار در ۳ هفته دچار درد شدید، سیانوز و نکروز بافتی شد. ما استنباط کردیم که پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و کریستال کلسترول به شریان‌های قطر کوچک‌تر انگشت اول پای چپ آمبولی می‌شود که منجر به سندرم انگشت آبی می‌شود. ارقام سیانوز را در بدو بستری نشان دادند (شکل A)، و سیانوز با نکروز ۱ هفته بعد عمیق شد (شکل B). بیمار از قطع عضو جراحی امتناع کرد و به جای آن درمان محافظه کارانه با قند خون و داروهای کاهنده چربی، ضد پلاکت و ضد انعقاد را انتخاب کرد. ناحیه نکروزه انگشت اول پای چپ به تدریج موضعی شد و ۲ ماه بعد دچار گانگرن خشک شد (شکل C).

شکل (A) سیانوز در هنگام پذیرش. (B) سیانوز با نکروز ۱ هفته پس از بستری عمیق شد. (C) ناحیه نکروزه انگشت اول پای چپ موضعی شد و ۲ ماه بعد دچار گانگرن خشک شد.

یکی از علل شایع سندرم انگشت آبی آمبولیزاسیون کریستال های کلسترول است. آمبولی کلسترول اغلب یک مشکل ناشناخته است که از آمبولیزاسیون کریستال های کلسترول از پلاک های آترواسکلروتیک پوشاننده دیواره شریان های اصلی به شریان هایی با قطر کوچکتر با اندازه ۱۰۰ میکرومتر تا ۲۰۰ میکرومتر ناشی می شود. این بیماری عمدتاً مردان مسن با سابقه مکرر بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک، فشار خون بالا، دیابت، نارسایی کلیوی، سیگار کشیدن و آنوریسم آئورت را تحت تاثیر قرار می دهد. همچنین در بیمارانی که از کورتیکواستروئیدها استفاده می کنند، انعقاد بیش از حد، واسکولیت و اختلالات خودایمنی مانند اسکلروز دارند، سیستمیک رخ می دهد. ممکن است خود به خود اتفاق بیفتد یا به عنوان یک عارضه ایاتروژنیک بیماری آترومبولیک یا روش های تهاجمی عروقی رخ دهد. درمان معمولاً شامل مدیریت عوامل خطر و بهبود ایسکمی اندام تحتانی است. ثابت شده است که کاهش چربی، ضد پلاکت، عوامل آلپروستادیل و درمان تسکین درد برای انگشت آبی در دوره حاد مفید است. با این حال، درمان ضد انعقاد و ترومبولیتیک همچنان بحث‌برانگیز است، بنابراین آزمایش‌های بالینی بیشتری با حجم نمونه بزرگ باید برای بررسی رابطه علی بین درمان ضد انعقاد و ترومبولیتیک و سندرم انگشت آبی در آینده انجام شود.

The American Journal of Medicine. VOLUME 136, ISSUE 1, E1-E2, JANUARY 01, 2023

نوشته های مشابه