آرامش قبل از طوفان: سندرم مارین-لنهارت پس از تیروئیدیت هاشیموتو

Xintong Chen. Hai Yun Cai. Jolene Jiayu Kiew, MBBS, MMed

خانمی ۶۷ ساله هندی، با سابقه تیروئیدیت هاشیموتو با دوز ثابت لووتیروکسین در ۸ سال گذشته، با کاهش وزن ناخواسته (۸۰ تا ۶۹ کیلوگرم) و افزایش اشتها و عدم تحمل گرما به مدت ۱ سال مراجعه کرد. معاینه فیزیکی به جز گواترمولتی ندولار بدون علائم پرکاری تیروئید نکات قابل توجهی نداشت. تست عملکرد تیروئید، سرکوب هورمون محرک تیروئید (TSH) و افزایش تیروکسین آزاد (fT4) را مطابق با پرکاری تیروئید اولیه نشان داد (جدول). این نتیجه به دوز بیش از حد لووتیروکسین ارتباط داده شد و دوز آن به تدریج طی بررسی های متوالی کاهش یافت، اما پرکاری تیروئید بیمار برای ۱.۵ سال آینده باقی ماند (جدول). علائم او ادامه داشت و او با تپش قلب متناوب و تنگی نفس به بیمارستان مراجعه کرد.

جدول: نتایج تست عملکرد تیروئید و ارتباط آن با لووتیروکسین و کاربیمازول.

شکل: (A) ندول تیروئید قطب میانی چپ به ابعاد ۱.۳×۱.۳×۰.۹ سانتی‌متر که هیپواکویک است، دارای حاشیه‌های کاملاً مشخص، بدون کلسیفیکاسیون و عروق داخلی است (رگ‌ها نشان داده نشده است). (B) سینتی گرافی تیروئید نشان‌دهنده گره‌های سرد (پیکان آبی) و ناحیه افزایش جذب ردیاب در قطب میانی چپ است که نشان‌دهنده ندول حاد است (فلش قرمز).

بدتر شدن علائم منجر به انجام سونوگرافی از تیروئید شد که گره های متعددی را در لوب های دوطرفه نشان داد، با یک گره میانی چپ ۱.۳×۱.۳×۰.۹ سانتی متر که مربوط به گره حاد در سینتی گرافی تیروئید بود (شکل A). سینتی گرافی تیروئید، گواترمواتی ندولار (MNG) با گره های عمدتاً سرد و یک ندول حاد در قطب میانی چپ را نشان داد (شکل B). آنتی بادی گیرنده TSH (TRAb) نیز مثبت بود که تشخیص پرکاری تیروئید ثانویه به بیماری گریوز و آدنوم سمی را در زمینه تیروئیدیت هاشیموتو تضمین می‌کند.

لووتیروکسین قطع شد و بیمار برای پرکاری تیروئید علامت دار کاربیمازول و پروپرانولول مصرف کرد. وی تحت پیگیری از نظر بالینی و بیوشیمیایی یوتیروئید قرار گرفت. پس از آن، آسپیراسیون با سوزن ظریف ،هیچگونه بدخیمی نشان نداد و او از برداشتن تیروئید خودداری کرد. سوگیری های شناختی می تواند منجر به تشخیص نادرست شود، و اگرچه علل ناخوشایند بیماری ها علامتهای مهمی هستند، ولی می تواند منجر به درمان اشتباه شود. حتی اگر برای افراد مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو به دلیل جایگزینی بیش از حد تیروکسین علائم پرکاری تیروئید را تجربه کنند، تداوم چنین علائمی علی رغم کاهش دوزها باید ارزیابی بیشتر را ضروری کند.

در بیمار ما، شاهد ایجاد بیماری گریوز و آدنوم سمی در زمینه تیروئیدیت هاشیموتو بودیم که در مقالات گزارش نشده است. بیماری گریوز می تواند با گواتر چند ندولار، که به عنوان سندرم مارین-لنهارت نیز شناخته می شود، وجود داشته باشد که در ۰.۸٪ -۲.۷٪ از بیماران مبتلا به بیماری گریوز رخ می دهد. گزارش‌های متعددی در مورد تبدیل تیروئیدیت هاشیموتو به بیماری گریوز وجود دارد، اگرچه پاتوژنز آن با فرضیه‌های متعددی از جمله وجود آنتی‌بادی‌های مختلف، مسدودکننده تیروئید (TBAb) و آنتی‌بادی‌های محرک (TSAb) و تبدیل بعدی آن از انسداد تیروئید شناخته شده نیست. با این وجود، برای پزشکان مهم است که احتمال این پدیده را در نظر بگیرند، به ویژه زمانی که بیماران به درمان اولیه پاسخ نمی دهند. ما همچنین باید در نظر داشته باشیم که ممکن است در هر زمانی در طول دوره بیماری اتفاق بیفتد، حتی زمانی که بیمار ما برای تقریبا یک دهه به خوبی تحت درمان با لووتیروکسین قرار داشته باشد.

American Medicine Journal. VOLUME 134, ISSUE 11, E557-E558, NOV 01, 2021