Edward Robert Scheffer Cliff, M.B., B.S., M.P.H., Melita Kenealy, M.B., B.S
مردی ۶۶ ساله با سابقه بیماری کرون که با درمان طولانیمدت آدالیموماب درمان شده بود، با سابقه ۸ هفته تب و تورم هر دو زانو در بیمارستان بستری شد. معاینه فیزیکی برای کاشکسی و تنوسینوویت در هر دو زانو (بیشتر در زانوی چپ نسبت به زانوی راست) قابل توجه بود. با توجه به نگرانی در مورد آرتریت سپتیک، لاواژ جراحی انجام شد. تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژیک نمونه بیوپسی سینوویوم زانوی چپ، نفوذ غیرمعمول سلول T را نشان داد (پانل A). تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمی برای CD30 (پانل B)، CD2، CD3، CD7، CD4 و CD163 مثبت و برای ALK و CD8 منفی بود و نشانگر ۶۰٪ برای Ki-67 بود. توموگرافی گسیل پوزیترونفلوئورودئوکسی گلوکز (Fluorodeoxyglucose PET Scan)، جذب در هر دو زانو را نشان داد و جذب در زانوی چپ بیشتر بود (پانل C). مطالعات بازآرایی ژن سلول T، جمعیت کلونال سلول T را نشان داد و توالییابی، جهشهایی را در DNMT3A، TET2، STAT3، JAK1 و TP53 مشخص کرد. هیبریداسیون درجا ناحیه کدگذاری اپشتین-بار منفی بود. تشخیص لنفوم سلول T محیطی مرتبط با سرکوب سیستم ایمنی – یک بیماری نادر مرتبط با قرار گرفتن در معرض تیوپورینها و مهارکنندههای فاکتور نکروز تومور – داده شد. درمان با آدالیموماب قطع و شیمیدرمانی چند دارویی آغاز گردید. در یک پیگیری ۱۴ ماهه، لنفوم در حال بهبودی باقی ماند اما بیماری کرون شعلهور شد که منجر به درمان با عوامل گلوکوکورتیکوئیدی و یوستکینوماب شد.
N Engl J Med 2026;394:2356. June 13, 2026. VOL. 394 NO. 23
