Kanin Thammavaranucupt, M.D., Ittikorn Spanuchart, M.D.
ضعف و کاهش خروجی ادراری در مرد ۲۴ ساله ای رخ داده بود که جهت درمان پنومونی (ذات الریه) Pneumocystis jirovecii به بیمارستان مراجعه کرده بود. وی سابقه ی عفونت با ویروس نقص ایمنی اکتسابی انسانی (HIV) داشت. شمار سلول های CD4+ T-cell برابر با ۱۲۲ عدد در میلیمتر مکعب بود و بار ویروسی HIV برابر با ۱۴۳۰۰۰۰ نسخه در میلیمتر بود. خستگی و کاهش خروجی ادرار از یک هفته پس از شروع تزریق وریدی تریمتوپریم-سولفامتاکسازول آغاز شده بود. سطح نیتروژن اوره ی خون برابر با ۴۶ میلیگرم در دسی لیتر (۱۶.۴ میلی مول در لیتر) و سطح کراتینین برابر با ۳.۷ میلیگرم در دسی لیتر (۳۲۷ میکرو مول در لیتر) بود، ارقام پایه بترتیب برابر با ۱۵ و ۰.۸ میلیگرم در دسی لیتر (۵.۴ میلی مول در لیتر و ۷۰ میکرو مول در لیتر) بود. سطح پتاسیم ۳.۸ میلی مول در لیتر بود (سطح مرجع، ۳.۴ تا ۵.۰). تجزیه و تحلیل ادرار حاکی از شمار گلبول های قرمز ۰ تا ۱ سلول و شمار گلبول های سفید ۵ تا ۱۰ سلول در هر میدان با بزرگنمایی بالا بود. ارزیابی چرخش ادرار (spun urine) زیر میکروسکوپ نوری نشان از کریستال های پنکه ای شکل متعدد با ظاهر “شوک گندم” بود (پانل های A و B). هیچگونه هیدرونفروزی در سونوگرافی مشاهده نمی شد. تشخیص آسیب حاد کلیوی ناشی از کریستال سولفونامید به علت درمان با تریمتوپریم-سولفامتاکسازول داده شد. هیدراتاسیون وریدی آغاز گردید و تریمتوپریم-سولفامتاکسازول با کلیندامایسین-پریماکین جایگزین شد. عملکرد کلیوی بیمار بهبود یافت و در عرض یک هفته شاخص های عملکرد به سطح پایه بازگشتند. در پیگیری میکروسکوپی ادرار، کریستال ها دیگر مشاهده نمی شدند. یک هفته پس از ترخیص، ذات الریه نیز کاهش یافته و عملکرد کلیوی پایدار مانده بود. درمان ضد رتروویروسی آغاز گردید.
N Engl J Med 2021; 384:1053. March 18, 2021
