Diego Celli, MD. Marina Byer, MD. Rhea Sancassani, MD. Rosario Colombo, MD
یک خانم سو مصرف کننده داروی داخل وریدی ۳۲ ساله با عفونت هپاتیت C با شکایت از ۱ روز بدتر شدن تنگی نفس به موسسه ما مراجعه کرد. پانل انعقاد در حد نرمال بود و troponin-I <0.01 ng/mL بود. گرافی قفسه سینه، انفیلتراسیون دو طرفه را نشان داد. الکتروکاردیوگرام ۱۲ لیدی پایه تاکی کاردی سینوسی را بدون تغییرات ایسکمی حاد نشان داد (شکل ۱). اکوکاردیوگرام ترانس توراسیک عملکرد دو طرفه بطنی را نشان می دهد. در نهایت ، SARS-CoV-2 RT-PCR در یک نمونه از بینی تشخیص داده شد. به دلیل COVID-19 که به لوله گذاری احتیاج دارد، او به سرعت دچار نارسایی حاد تنفسی هیپوکسمی شد. پانل متابولیک پایه در آن زمان هیپوکالمی را تا ۳.۵ mEq/L و هیپرناترمی را تا ۱۴۹ mEq/L نشان داد. وی برای پیشگیری از ترومبوآمبولی ۳ بار در روز ۵۰۰۰ واحد هپارین می گرفت و به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد. در روز ۶ پذیرش، وی خودش لوله را خارج کرد و فعالیت الکتریکی بدون نبض با بازگشت گردش خود به خودی خون در طی ۱۰ دقیقه از احیا قلبی-ریوی ایجاد شد. وی مجدداً لوله گذاری شد و تحت فشارهای وازوپرسور با مدیریت دمای هدف دار شروع شد.
شکل ۱: الکتروکاردیوگرام پایه هنگام پذیرش که تاکی کاردی سینوسی را نشان می دهد.
ارزیابی: پانل احیا فوری، اسیدوز تنفسی را با آلکالوز متابولیک، هیپوکالمی تا ۲.۷ mEq/L و هایپرناترمی تا ۱۶۴ mEq/L نشان داد. troponin-I به ۱.۳۲ نانوگرم در میلی لیتر افزایش یافت. پس از عادی سازی الکترولیت و اختلال pH، یک الکتروکاردیوگرام پس از ایست قلبی انجام شد (شکل ۲)، که یک شکل موج QRS-ST-T مثلثی شکل با دامنه>1 میلی ولت را در لیدهایI ، II و III و aVL نشان می دهد، همچنین شناخته شده است به عنوان یک الگوی “مانند بال کوسه”. تکرار اکوکاردیوگرام، کسر جهش بطنی چپ نسبتاً کاهش یافته از ۴۰٪ -۳۵٪ با هیپوکینزیس شدید فقط در دیواره های بطنی میانی را نشان می دهد.
شکل ۲: الکتروکاردیوگرام بعد از ایست قلبی، الگوی “مانند بال کوسه” را در لیدهایI ، II، III و aVL نشان می دهد.
تشخیص: تشخیص افتراقی شامل ایسکمی ایست پس از قلب همراه با میوپاتی، کاردیومیوپاتی نوع تاکوتسوبو در بطن میانی، ترومبوز حاد کرونر و میوکاردیت گسترده بود. الگوی “مانند باله کوسه” با سندرم های حاد کرونر همراه است که در اثر انسداد کامل عروق کرونر اصلی اپیکارد وجود دارد.
مدیریت: ارزیابی قلب و عروق مداخله ای در مورد آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری با توجه به تصویر بالینی بیمار، توصیه می شود. برای وی با استفاده از آسپیرین و یک هپارین تجزیه نشده ۶۰ واحد در کیلوگرم و سپس ۱۲ واحد در کیلوگرم در ساعت تزریق با پاسخ مناسب زمان ترومبوپلاستین (PTT) شروع شد. تروپونین ها متعاقباً در ۲۴ ساعت پس از لیست قلبی، روند نزولی پیدا کردند و تکرار الکتروکاردیوگرام بهبود یافته های غیر طبیعی قبلی را نشان داد (شکل ۳). چهار روز بعد، با تکرار اکوکاردیوگرام ترانسوراسیک، برطرف شدن اختلال عملکرد بطن چپ با نرمال سازی حرکت دیواره و کسر جهشی بطن چپ تا ۵۵٪ -۶۰٪ نشان داده شد. متأسفانه، به جای آن، اتساع و اختلال عملکرد جدید بطن راست مشاهده شد که برای کشیدگی بطن راست نگران کننده است.
شکل ۳: الکتروکاردیوگرام انجام شده ۲۴ ساعت بعد از ایست قلبی با رزولوشن الگوی مثلثی پس از شروع ضد پلاکت و ضد انعقاد
سی تی آنژیوگرافی متعاقب قفسه سینه، آمبولی ریوی سگمنتال و ساب سگمنتال را علی رغم درمان ضد پلاکت و ضد انعقاد سیستمیک نشان داد که مطابق با یک حالت فوق انعقادی شدید زمینه ای است. با وجود همه مداخلات، وضعیت بالینی وی رو به وخامت نهاد و در نتیجه به استراتژی مدیریت مراقبت تسکینی منجر شد. او سرانجام تسلیم بیماری خود شد.
الگوی “مانند باله کوسه” یک یافته الکتروکاردیوگرافی غیر معمول است که به طور معمول از همجوشی کمپلکس QRS، بخش ST و موج T حاصل می شود. الگوهای مشابه پس از بستن شریان بزرگ کرونر در مدل های حیوانی تجربی تولید شده است. علاوه بر این، شواهد موجود وجود آن را با افزایش خطر فیبریلاسیون بطنی و شوک قلبی مرتبط دانسته است. اگرچه به طور سنتی با افزایش قطعه ST در شرایط ایسکمی حاد کرونر همراه است، این ردیابی غیرمعمول در درصد کمی از بیماران کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو، با شیوع بالاتر بی ثباتی و شوک همودینامیکی، دیده شده است. مکانیسم پیشنهادی افزایش قطعه ST در کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو عدم تطابق فشار دیواره آندو اپیکاردی با فعالیت کانالهای فعال کششی است که در نهایت منجر به شیب ترنسمورال رپلاریزاسیون و بالا آمدن قطعه ST می شود.
کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو سندرم ناهنجاری حرکتی دیواره ای منطقه ای گذرا و حاد با شریان های کرونر غیر انسدادی در غیاب فئوکروموسیتوما یا میوکاردیت است. اگرچه پاتوفیزیولوژی کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو هنوز به طور کامل درک نشده است، اما اعتقاد بر این است که مربوط به افزایش کاتکول آمین ناشی از استرس چندین برابر بیشتر از بیماران مبتلا به سندرم کرونر حاد در افزایش قطعه ST است. متداول ترین آن، بالون گذاری آپیکال بطن چپ در هنگام سیستول است. با این حال، انواع مورفولوژیکی دیگری از جمله ناهنجاری های حرکت پایه، کانونی، میان بطنی، دو بطنی (آپیکال و بطن راست) و دیواره کانونی بطن راست به تنهایی وجود دارد.
اگرچه گزارشاتی در مورد کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو تایید شده در بیماران مبتلا به COVID-19 وجود دارد، عدم وجود آنژیوگرافی کرونر، تشخیص قطعی را به چالش می کشد. تغییرات بخش ST دینامیکی فوق الذکر در شرایط هیپوکینزیس دیواره میانی جدید و پویا ممکن است یک نوع کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو از نوع بطنی را نشان دهد. اگرچه ایسکمی ناشی از ترومبوز حاد کرونر را نمی توان بدون آنژیوگرام کرونر منتفی دانست، اما الگوی هیپوکینزیس در اکوکاردیوگرام مطابق با قلمرو عروق کرونر نبود (یا مناطقی که بیش از یک رگ درگیر بود). عفونت شدید سندرم تنفسی حاد کرونا ویروس ۲ با افزایش خطر عوارض ترومبوآمبولی شریانی و وریدی همراه است. رفع سریع ناهنجاری های حرکتی دیواره منطقه ای پس از هپارین شکسته نشده و آمبولی ریوی که به تازگی ایجاد شده است، به ما اجازه نمی دهد که احتمال وجود ترومبوز کرونر را از یک حالت فوق انعقادی زمینه ای به دلیل COVID-19 رد کنیم. اگرچه ایسکمی تقاضای منتشر و میوپاتی ناشی از احیای طولانی مدت برای ایست قلبی، تشخیص افتراقی باقی ماند، اما ممکن است به جای الگوی جامع تر هایپوکینزیس الگوی دیواره میانی کانونی که در این بیمار دیده می شود را انتظار داشته باشیم.
American Journal of Medicine. VOLUME 134, ISSUE 6, P751-753, JUNE 01, 2021
