Daniel Neunhäuserer, MD, PhD. Alessandro Patti, MD. David Niederseer, MD, PhD, BSc
بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را دو تا پنج برابر افزایش می دهند، در حالی که پاتوفیزیولوژی ارتباط هر دو اختلال هنوز به طور واضح درک نشده است. التهاب سیستمیک، ناشی از التهاب مزمن مجاری هوایی، ممکن است در این افزایش خطر قلبی عروقی نقش داشته باشد. در واقع، سطوح سیستمیک سیتوکین های پروآتروژنیک، مانند فاکتور نکروز تومور-آلفا(TNF-α) ، فیبرینوژن، اینترلوکین -۶ (IL-6) و پروتئین واکنش پذیر (CRP) C در COPD افزایش می یابد. علاوه بر این، اخیراً ائوزینوفیلهای خون در COPD به شدت مورد بحث قرار گرفته اند. علاوه بر این، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در برخی بیماران به التهاب انسداد مجاری تنفسی، خطر تشدید و تسریع در کاهش عملکرد ریه منجر می شود. در واقع، تعداد ائوزینوفیل ها برای هدایت درمان ضد التهابی با کورتیکواستروئیدها پتانسیل دارند و ممکن است یک فنوتیپ خاص COPD با ائوزینوفیل را نشان دهند. به نظر می رسد وخیم شدن شرایط عروقی برای بیماران COPD یک مسئله مهم و اغلب دست کم گرفته شده است، به همین دلیل یک فنوتیپ COPD بیمار عروقی نیز فرض می شود. در واقع، مطالعات قبلی نشان داده است که اختلال عملکرد اندوتلیال و سختی شریانی با شدت انسداد جریان هوا ارتباط دارد و به طور کلی از عوامل مهم بیماری های قلبی عروقی محسوب می شوند.
بنابراین، التهاب سیستمیک ممکن است بر عملکرد اندوتلیال تأثیر بگذارد، و سلولهای پیش ساز اندوتلیال را تحت تاثیر قرار دهند، که به طور معمول در فرایندهای ترمیم عروق دخیل هستند و با بیماری آترواسکلروتیک و حوادث قلبی عروقی مرتبط هستند. درCOPD ، سلولهای مولد اندوتلیال در گردش تعداد کمتری به نظر می رسند، در حالی که سلولهای شریانی ریوی افزایش یافته است. علاوه بر این، سلول های پیش ساز اندوتلیال در گردش نیز با هایپوکسمی و شدت انسداد مجاری هوایی ارتباط منفی دارند.
برای بیماریهای قلبی عروقی، بارها و بارها نشان داده شده است که فعالیت بدنی باعث تغییر مطلوب التهاب سیستمیک، بهبود اختلال عملکرد اندوتلیال و بهبود تعداد سلولهای پیش ساز اندوتلیال می شود. بنابراین، تمرینات ورزشی همچنین میتواند خطر قلبی عروقی را در COPD کاهش دهد. در واقع، این یک اقدام درمانی مهم برای بیماران COPD است و در تمام دستورالعمل های بین المللی توصیه می شود. علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده است که مکمل اکسیژن در طول ورزش می تواند اثرات تمرین استقامتی را بیشتر بهبود بخشد. می توان فرض کرد که این تأثیر مثبت مکمل اکسیژن نیز ممکن است به دلیل بهبود سیستم قلبی عروقی / اندوتلیال باشد. بنابراین، در این مطالعه ما سعی کردیم تاثیر تمرینات ورزشی با اکسیژن مکمل بر التهاب سیستمیک، عملکرد اندوتلیال و سلولهای پیش ساز اندوتلیال، که همچنین نشانگر خطر قلبی عروقی هستند، را بررسی کنیم. از نظر دانش ما، این اولین مطالعه برای ارزیابی سازگاری های قلبی عروقی مولکولی، سلولی و عملکردی با یک مداخله آموزشی ورزشی در بیماران مبتلا به COPD است.
زمینه: تمرینات ورزشی سنگ بنای اصلی درمان بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) در تمام مراحل بیماری است. اطلاعات در مورد اثرات ورزش با اکسیژن مکمل در بیماران غیرهیپوکسمی بی نتیجه مانده است. در این مطالعه هدف ما بررسی تأثیر ورزش و اکسیژن بر مارکرهای التهابی، عملکرد عروقی و سلولهای پیش ساز اندوتلیال در جمعیت با افزایش خطر قلبی عروقی است.
مواد و روش ها: در این مطالعه آینده نگر، تصادفی، دو سو کور، متقاطع، ۲۹ بیمار مبتلا به COPD غیر هیپوکسمیک ۳ بار در هفته تمرینات استقامتی و قدرتی ترکیبی را هنگام تنفس اکسیژن مکمل برای دوره ۶ هفته اول انجام دادند. ظرفیت تمرین، نشانگرهای زیستی التهابی، عملکرد اندوتلیال و سلول های پیش ساز اندوتلیال مورد بررسی قرار گرفت. همچنین داده ها برای یک زیر گروه با اختلال عملکرد اندوتلیال مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: پس از ۱۲ هفته تمرین ورزشی، بیماران بهبود قابل توجهی در اوج سرعت کار و کاهش فیبرینوژن خون و لپتین را نشان دادند. ائوزینوفیل ها پس از ورزش در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد اندوتلیال به طور قابل توجهی کاهش یافت. به طور کلی، سلول های پیش ساز اندوتلیال پس از مداخله تمرین ورزشی به طور قابل توجهی کاهش یافتند. اکسیژن اضافی در حین تمرین تأثیر مثبت بر توانایی ورزش بدون تأثیر بر التهاب و عملکرد اندوتلیال دارد.
نتیجه گیری: این اولین آزمایش کنترل شده تصادفی در بیماران مبتلا به COPD است که اثرات مفید تمرین ورزشی را نه تنها بر توانایی ورزش بلکه بر التهاب سیستمیک / ائوزینوفیل و اختلال عملکرد اندوتلیال نشان می دهد.
j.amjmed. VOLUME 134, ISSUE 3, E171-E180, MARCH 01, 2021
