کمبود آهن در بیماری التهابی روده

مترجم: آناهیتا خاقانی – مهندس بهداشت

کمبود آهن با یا بدون کم خونی، اغلب با خونریزی آشکار یا پنهان دستگاه گوارش، بیماری التهابی روده را پیچیده می کند، به طوری که پیگیری منظم توصیه می شود. علاوه بر این، در حالی که بیماری التهاب روده مستقیماً باعث اختلال در جذب آهن شود، نادر است. به علت حذف ناحیه دئودنال، تغییرات زیاد القایی ناشی از هپسیدین در جذب و توزیع آهن ممکن است لایه دیگری از پیچیدگی را در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده با کم خونی بیماری مزمن، ترکیب کند.

در مقایسه، به ویژه در جمعیت بزرگسال، سوجذب آهن اختصاصی همچنان یک علامت مشخصه بیماری سلیاک است، زیرا که یکی دیگر از اختلالات دستگاه گوارشی التهابی مزمن، نامنظمی سیستم ایمنی می­باشد، که به ندرت با بیماری التهابی روده مرتبط است. به عنوان مثال، در یک تجزیه و تحلیل ایتالیایی از یک گروه بیماری التهابی روده بزرگ از ۱۷۱۱ بیمار سرپایی، ۹ بیمار (۶ کولیت اولسراتیو، ۳ بیماری کرون) دارای شواهد سرولوژی و هیستوپاتولوژیک از بیماری سلیاک بودند و در نتیجه شیوع ۰.۵%، حتی پایین تر از جمعیت زمینه است.

بیمار؛ یک مرد ۵۶ ساله، ۹ سال قبل به دلیل احتمال ابتلا به کولیت کرون با سودوپولیپ تحت کلکتومی ساب توتال با آناستوموز ایلئورکتال در جایی دیگر قرار گرفته بود. وی دوره بعدی را در ابتدا مطلوب آغاز نمود. با این حال، ۶ سال بعد از عمل، علائم بالینی پروکتیت با خونریزی مقعدی ظاهر شد و بیمار برای درمان بیشتر در کلینیک سرپایی ما حاضر شد. آندوسکوپی تحتانی، التهاب مشخصی را در رکتوم باقیمانده، با ایلئوم نئو ترمینال غیرقابل توجه نشان داد (آندوسکوپی مایو نمره ۳). آندوسکوپی و هیستوپاتولوژی با کولیت اولسراتیو سازگار بودند و درمان مبتنی بر ۵ -آمینو سالیسیلیک اسید (۴.۵ گرم mesalamine MMX سیستمیک [فرمول چند ماتریکس]، شیاف ۱ گرم در صبح به علاوه ۱ گرم فوم رکتوم در شب) شروع شد. علائم بالینی بیمار بتدریج بهبود یافت و آندوسکوپی پس از ۶ ماه بهبود کامل مخاطی (و آسیب شناختی) را نشان داد (نمره مایو ۰؛ درمان مزالامین با درمان ۱ گرم فوم رکتوم در روز به درمان موضعی خالص تبدیل شد). با این حال، بیمار که قبلاً ۳ تزریق ۵۰۰ میلی گرم کربوکسی مالتوز فریک وریدی دریافت کرده بود، علی رغم قطع طولانی مدت خونریزی مقعدی، در حالت کم خونی متوسط ​ باقی ماند. بنابراین، ما برای حذف یک منبع خونریزی فوق العاده مزمن در دستگاه گوارش فوقانی، ازوفاگوگاستروودودنوسکوپی را انجام دادیم. اگرچه این می تواند منتفی شود، اما با کمال تعجب، در دئودنوم، تغییرات معمول بیماری سلیاک، مانند آتروفی مخاطی و پوسته پوسته شدن چین ها (شکل A)، و همچنین نودولاریتی با الگوی موزاییک شقاق دار (شکل B) ظاهر شد. هیستوپاتولوژی بیوپسی های دئودونوم (۴×D2, 2×bulb) وجود هیپرپلازی کریپت، آتروفی ویلوس ساب توتال و لنفوسیتوز داخل اپیتلیال مشخص شده تا سلولهای اپیتلیال مطابق با مرحله Marsh IIIB را تایید کرد (شکل C، E: رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین ۲.۵×، ۲۰×، ایمونوهیستوشیمی CD3، ۲۰×). یک تشخیص صریح بیماری سلیاک پس از مستند سازی آنتی بادی های ترانس گلوتامیناز بافتی ایمونوگلوبولین A (98 U/L، ارزیابی اختصاصی نرمال <7) انجام شد. علاوه بر این، بررسی آزمایشگاهی کامل، حاکی از کمبود ویتامین ۱۲ B، فولات و ۲۵ هیدروکسی ویتامین D است که به مکمل نیاز دارند. بیمار پس از مشاوره تخصصی رژیم غذایی، با رفع کمبود آهن و عادی سازی سطح سرمی ترانس گلوتامیناز ایمونوگلوبولین A سرم (<2 U/L) ، تحت رژیم بدون گلوتن قرار گرفت. پزشکان برای ارزیابی میزان بهبودی هیستوپاتولوژیک، آندوسکوپی فوقانی را تکرار نمودند.

شکل: دئودنوسکوپی(A)  نشان دهنده آتروفی مخاطی و پوسته پوسته شدن چین ها و همچنین (B) نودالیریتی با الگوی موزاییک شقاق دار. (C، D) هیستوپاتولوژی معمولی مطابق با بیماری سلیاک مارش IIIB که با هایپرپلازی کریپت، آتروفی ویلوس ساب توتال و لنفوسیتوز داخل اپیتلیال تا سلولهای اپیتلیال ۶۰/۱۰۰ (هماتوکسیلین و ائوزین، به ترتیب ۲.۵، ۲۰×) مشخص شد، (E) ایمونوهیستوشیمی جانبی با استفاده از آنتی بادی ۳ CD یک فنوتیپ سلول T نوع بیماری سلیاک را تأیید کرد (۲۰×).

علائم و نشانه های بالینی بیماری سلیاک همزمان و بیماری التهابی روده ممکن است همپوشانی داشته باشند و بنابراین ممکن است منجر به تاخیر تشخیصی و عدم شناخت بالینی بالقوه شود. با توجه به یک مجموعه داده بزرگ سیستماتیک و متاآنالیز اخیر، شامل بیش از  ۴۰۰۰۰ بیمار، تا ۲.۳٪، بیماری سلیاک ناشی از بیماری التهابی روده را می توان تشخیص داد. برعکس، شیوع بیماری سلیاک در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده در کل ۱.۱٪ بود، که بیانگر افزایش بیش از دو برابر خطر بیماری سلیاک در جمعیت بیماری التهابی روده است. به همین ترتیب، اطلاعات محدود موجود ممکن است نشان دهنده یک فنوتیپ پیشرفته بیماری التهابی روده در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک همزمان با پانکولیت بیشتر، بستری شدن در بیمارستان و افزایش خطر ابتلا به کلانژیت اسکلروزان اولیه باشد. نکته قابل توجه، تنوع ژنتیکی در اینترلوکین -۲۱ (IL-21)  و جایگاه های گیرندهIL-23 ، درگیر در پاسخ سلول های T نوع ۱ مخاطی(Th1)  و تمایز سلول Th17، هم به بیماری سلیاک و هم به بیماری التهابی روده مرتبط است. هر دو بیماری سلیاک و زیرگروه های بیماری التهابی روده مربوط است، بنابراین گزینه بالقوه برای بیماری زایی مشترک را فراهم می کند.

Vincent Zimmer, MD. Christoph Heinrich, MD

amjmed. VOLUME 134, ISSUE 1, E42-E43, JANUARY 01, 2021