سال 15, شماره 99, ماهنامه عرصه پزشکی

بیماری سلیاک: نشانه ای ظریف برای یک بیماری شایع

Daniel D. Penrice, MD. Amrit K. Kamboj, MD. Roger Moreira, MD. Nayantara Coelho-Prabhu, MBBS

خانمی ۵۸ ساله بخاطر سابقه ۶ هفته ای درد اپی گاستریک و درد در یک چهارم فوقانی و سمت راست شکم تحت ارزیابی قرار گرفت. بعلاوه، وی در این مدت مدفوع شل، کاهش اشتها و سوزش سر دل داشت. مهارکننده پمپ پروتون روزانه برای وی اعمال شد که پاسخ ناکافی داشت. او هیچگونه استفراغ، خون در مدفوع، ملنا یا تغییر وزن نداشت. سابقه پزشکی قبلی او برای کم کاری تیرویید و اضطراب قابل توجه بود و دو هفته قبل از شروع علایمش، دوز پایین سرترالین را آغاز کرده بود. وی هیچگونه سابقه خانوادگی اختلالات گوارشی یا بدخیمی را گزارش نمی داد، در تمام طول عمرش سیگار نکشیده بود و مصرف الکل بسیار کمی داشت.

در معاینه فیزیکی، خانمی با اضافه وزن (شاخص توده بدنی ۲۹ کیلوگرم در متر مربع) و بدون دیسترس حاد بود. معاینه شکم برای درد در یک چهارم فوقانی سمت راست و حساسیت اپی گاستریک به لمس عمیق با علامت مورفی منفی قابل توجه بود. صداهای روده طبیعی بود و ارزیابی آزمایشگاهی شامل هموگلوبین، الکترولیت ها و آنزیم های کبدی نرمال بود. سونوگرافی یک چهارم فوقانی سمت راست هیچگونه کوله لیتیازیس یا اتساع صفراوی را نشان نمی داد اما برای استئاتوز کبدی خفیف قابل توجه بود. سی تی اسکن شکم و لگن با تزریق داخل وریدی، حاکی از رشته های مزانتریک چربی مرکزی و پرخونی با گره های لنفاوی مرتبط و برجسته (شکل A) و نیز حلقه های مجاور روده کوچک بود که نشان دهنده پرخونی بودند (شکل B).

شکل (A-D): سی تی اسکن شکم و لگن که حاکی از رشته های مزانتریک چربی مرکزی و پرخونی است؛ سی تی اسکن شکم و لگن که نشان از پرخونی روده کوچک دارد، بیوپسی دوازدهه که بزرگنمایی ۱۰۰ برابری هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شده را نشان می دهد.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی انجام پذیرفت و نشان دهنده مخاط پوسته پوسته و منتشر از قسمت دوم دوازدهه به بخش پروگزیمال روده باریک بود (شکل C). نمونه های گرفته شده از دوازدهه حاکی از دژنراسیون اپیتلیال سطحی با افزایش لنفوسیت های درون اپیتلیالی، آتروفی کلی پرزها، هایپرپلازی حفره ها و التهاب مزمن بود (شکل D، رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، بزرگنمایی ۱۰۰ برابر). مطالعات آزمایشگاهی بیشتر (محدوده مرجع در پرانتزها) نشان دهنده ی آنتی بادی ترانسگلوتامیناز بافتی (tTG) –IgA  برابر با۹۳.۸U/mL  (<10 U/mL)، آنتی بادی گلیادین IgA و IgG هر دو بیش از U150 (<30U)، و آنتی بادی اندومزیال مثبت با تیتر ۱:۱۶۰ بودند. بیمار به یک متخصص تغذیه ارجاع داده شد و رژیم بدون گلوتن را شروع نمود. در ویزیت پیگیری یک ماه بعد، علایم وی از بین رفته بود.

بحث: بیماری سلیاک یک بیماری خودایمنی ناشی از واکنش ایمنی بدن به گلوتن می باشد که بطور سنتی بعنوان نوعی بیماری روده کوچک در نظر گرفته می شود؛ هرچند علایم خارج از روده نیز در بیماری سلیاک مشهود است. علایم متداول آن شامل اسهال، استئاتوره، درد شکمی، نفخ، کاهش وزن، خستگی و سردرد می شود. بیماری سلیاک حدود یک درصد از جمعیت ایالات متحده را تحت تاثیر قرار می دهد. شیوع آن در سراسر جهان بر اساس فاکتورهای ژنتیکی متفاوت است، و بالاترین نرخ شیوع در سوئد و فنلاند مشاهده می شود.

بیماری سلیاک از طریق سرولوژی مثبت سلیاک (tTG-IgA) و نیز نمونه های دوازدهه نشان دهنده آتروفی پرزها، لنفوسیت های داخل اپیتلیال و هایپرپلازی حفره ها تشخیص داده می شود. جهت جلوگیری از تشخیص نادرست، قبل از شروع درمان و پس از تست سرولوژی مثبت باید بیوپسی نیز برداشته شود. یافته های سی تی اسکن درمورد بیماری سلیاک غیر اختصاصی هستند و ممکن است شامل تغییر شکل الگوی تاج ژژنوم، گشاد یا تنگ شدن حلقه های روده کوچک و گره های لنفی مزانتریک برجسته باشند.

اساس درمان شامل پایبندی دقیق به رژیم بدون گلوتن است. بطور کلی، آغاز رژیم بدون گلوتن منجر به بهبود سریع علایم داخل و خارج روده ای می گردد. همچنین در افراد مبتلا به سلیاک با نرخ بالاتر بیماری قلبی و بدخیمی، نرخ مرگ و میر نیز در مقایسه با جمعیت عمومی بیشتر است.

American Journal of Medicine. VOLUME 133, ISSUE 12, E722-E723, DECEMBER 01, 2020

نوشته های مشابه