هیپوگلیسمی: یک وضعیت چندگانه بزرگ، صرع غیر تشنجی کاذب

Roberto Michelucci, MD, PhD. Stefania Testoni, MD. Roberta Pantieri, MD. Patrizia Riguzzi, MD

در اینجا یک بیمار را با حملات مکرر شبیه حملات صرع گزارش می کنیم، که در نهایت مشخص شد حملات هیپوگلیسمی مرتبط با انسولینومای؛ تهدید کننده زندگی بوده است.

بیمار با سابقه فشار خون بالا، در سن ۵۱ سالگی اپیزودهایی با اختلال هوشیاری، گیجی و حرکات کمپلکس تنه و اندام ها شروع شد. ام آر آی مغزی ضایعات شدید قشر و زیر قشری (سازگار با منشا عروقی) را نشان داد.

در حالی که الکتروانسفالوگرام‌های اینترکتال  EEGsیا طبیعی بودند یا امواج تتا فرونتال راست خفیف را نشان دادند. بیمار تحت درمان مزمن ضد صرع با لوتیراستام ۲۰۰۰ میلی گرم در روز بود. در هنگام بستری، بیمار کاملاً هوشیار بود و چاقی خفیف داشت.و معاینه عصبی نرمال بود. معاینات آزمایشگاهی شامل قند خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله غیر طبیعی نبود.

در طول اقامت خود در بیمارستان، بیمار تحت نظارت طولانی مدت تصویری-EEG قرار گرفت، که به ما امکان داد ۲ اپیزود طولانی مدت را که در اواخر بعد از ظهر رخ داد و با مشکل نوسانی درک و گفتار، گیجی، حرکات پیچیده غیر هدفمند مشخص می شد، ضبط کنیم. اندام، تنه و وضعیت دیستونیک بازوی چپ با انحراف تونیک چشم به چپ به مدت ۲ ساعت و رنگ پریدگی و تعریق خفیف نیز وجود داشت.

EEG ایکتال امواج آهسته نیمه ریتمیک ۴-۵ هرتز را با ظاهری تیز، پراکنده اما غالب در نواحی قدامی، به ویژه در نیمکره راست نشان داد (شکل A) با لورازپام ۴ میلی گرمی داخل وریدی، باعث نرمال شدن سریع EEG بدون پاسخ بالینی واضح می شد (شکل B)، اما بیمار قبل از اینکه به وضعیت طبیعی خود برگردد، برای چند ساعت خواب آلود باقی می ماند. اپیزودها به عنوان وضعیت صرع بدون تشنج تفسیر شدند و لاکوزامید به درمان قبلی ضد صرع اضافه شد.

شکل (A) ردیابی امواج آهسته نیمه ریتمیک ۴-۵ هرتز با ظاهری تیز، پراکنده اما غالب در نواحی قدامی، به ویژه در نیمکره راست را نشان می دهد. (B) عادی سازی الکتروانسفالوگرام ۳ دقیقه پس از تزریق ۴ میلی گرم لورازپام.

با وجود درمان “تشنج” در طول زمان ادامه یافت. سه ماه بعد، بیمار یک دوره شدیدتر از این حالت را در خانه داشت که باعث یک حالت بی‌حسی عمیق شد. با انتقال به اورژانس و اندازه گیری سطح گلوکز خون، هیپوگلیسمی شدید (۲۰ میلی گرم در دسی لیتر) نشان داده شد. تجویز داخل وریدی گلوکز منجر به بهبود سریع هوشیاری بیمار شد و سطح انسولین سرم به طور قابل توجهی افزایش یافت (۴۳.۷ mcu/ml) و در MRI شکم یک ندول ۲۸ میلی متری را در سر لوزالمعده نشان داد که در تصاویر با T2W شدت سیگنال و در تصاویر با T1W با شدت کم افزایش کنتراست نشان داد. ندول ۲ هفته بعد با جراحی برداشته شد و تشخیص انسولینوما خوش خیم در معاینه هیستوپاتولوژیک تایید شد. دوره های مکرر به طور کامل ناپدید شدند و بیمار پس از قطع داروی ضد صرع در یک پیگیری ۲ ساله بدون تشنج نداشت.

بحث: این کیس ریپورت، مشکلات و تأخیرهای تشخیص هیپوگلیسمی مرتبط با انسولینوم رانشان می دهد، زیرا این حملات برای مدت طولانی به‌عنوان وقایع ناشی از صرع اشتباه تشخیص داده می‌شدند. با این حال، به صورت گذشته نگر، برخی از ویژگی های بالینی و EEG می توانند در انجام تشخیص صحیح کمک کننده باشند. در واقع، اپیزودها به طور غیرمعمول طولانی می باشند، همیشه در اواخر بعد از ظهر رخ می دادند و با دیستونی، تعریق وکاهش آگاهی بطور نوسانی همراه می باشد، که احتمالاً منشا متابولیکی حملات را نشان می دهد. به طور مشابه، EEG های ایکتال، ناهنجاری های صرعی واضحی را از نظر فراوانی و مورفولوژی نشان ندادند، اگرچه امواج تتا نیمه ریتمیک بودند و به تزریق داخل وریدی بنزودیازپین پاسخ دادند و تا حدی معیارهای صرع وضعیت غیر تشنجی را داشتند. اگرچه پاسخ به تزریق بنزودیازپین‌ها محدود به سرکوب الگوی «ایکتال» EEG بدون هیچ تغییر بالینی آشکاربود، اما یافته‌ای که تشخیصی در نظر گرفته نمی‌شود، البته ممکن است در وضعیت غیرتشنجی و یا در شرایط متابولیک مشاهده می‌شود.

در نتیجه، با توجه به این گزارش پیشنهاد می شود که تشخیص نادرست ممکن است برای بیمار فاجعه بار باشد و منجر به تجویز داروهای غیر ضروری و خطرات مرگ شود. در چنین مواردی، متخصص صرع باید به غیر از روش‌های تشخیصی پیچیده و سخت، از ارزش تشخیصی مهم یک آزمایش قند خون ساده نیز آگاه باشد.

The American Journal of Medicine. VOLUME 135, ISSUE 1, E11-E13, JANUARY 01, 2022