Prince Singh, MBBS. Jing Miao, MD. Gary L Schwartz, MD
آقایی ۷۳ ساله با سابقه فشار خون بالا، دیابت نوع ۲، فیبریلاسیون دهلیزی و ریفلاکس معده و مری برای آفازی مورد بررسی قرار گرفت. او در حال مصرف متوپرولول سوکسینات، دیلتیازم، آپیکسابان، آتورواستاتین و امپرازول بود. معاینه بدنی و معاینه عصبی نرمال بود. وی تحت آنژیوگرام تشدید مغناطیسی مغز و گردن قرار گرفت و نتیجه آنژیوگرام نرمال بود. همچنین الکتروانسفالوگرام بیداری و خواب نیز طبیعی بود. اکوکاردیوگرام کسر جهشی طبیعی (۶۳٪) بدون توده دهلیزی یا لخته را نشان داد. پس از بررسی و ارزیابی، مشخص شد که احتمالاً به دلیل از دست دادن هوشیاری هنگام رانندگی موتور دچار تصادف شده و این تصادف منجر به شکستگی مهره L1 شده است. هنگامی که در بخش اورژانس مشاهده شد، مشخص شد که او در یک حالت postictal قرار دارد. تشخیص اختلال احتمالی تشنج کانونی انجام شد. وی دوز levetiracetam دریافت کرد و در زمان مرخص شدن نیز، دوز مشخص شده را دریافت کرد.
بررسی از تست های آزمایشگاهی به دست آمده در زمان ارزیابی اولیه او نشان داد که دچار هیپوکلسمی خفیف (۷.۷ میلی گرم در دسی لیتر) است. ویتامین D (36 نانوگرم در میلی لیتر) و آلبومین سرم (۴ میلی گرم در دسی لیتر) طبیعی بودند. کلسیم یونیزه با ۱.۰۵ mmol/L کم بود (سطح نرمال ۱.۱-۱.۳ mmol/L). پتاسیم در حد پایین دامنه مرجع (۳.۶ میلی گرم در دسی لیتر) بود. وجود هیپوکلسمی و هیپوکالمی مرزی، اندازه سطح منیزیم سرم را نشان می دهد، که در <0.7 میلی گرم در دسی لیتر غیرقابل تشخیص بود. نکته قابل توجه، روند نزولی سطح کلسیم و پتاسیم سرم، همزمان با شروع پمپ بازدارنده پروتون (PPI) امپرازول بود، که بیمار در زمان تشنج هنوز از آن استفاده می کرد (شکل).
شکل: روند کلسیم، پتاسیم و منیزیم سرم در شروع و قطع یک مهار کننده پمپ پروتون
PPI قطع شد و وی تحت درمان فاموتیدین قرار گرفت. پس از دریافت منیزیم وریدی، مکمل خوراکی منیزیم (اکسید منیزیم ۴۰۰ میلی گرم در روز) شروع شد. متعاقباً لوتیراستام قطع شد و بیمار دیگر هیچ مورد تشنجی نداشته است.
بحث: منیزیم یک کاتیون داخل سلولی ضروری است که به عنوان یک فاکتور برای واکنشهای آنزیمی بی شماری عمل می‌کند و همچنین برای سنتز نوکلئوتیدها و پروتئین ها مورد نیاز است. تعادل منیزیم در بدن ناشی از تداخل پویای روده (جذب و از بین بردن)، استخوان / عضلات (ذخیره سازی) و کلیه ها (از بین بردن) است. در حالی که هایپومنیزمی خفیف تا متوسط ممکن است با علائم غیر اختصاصی مانند خستگی، ضعف عضلانی و اسپاسم همراه باشد، افت شدید منیزیم خون (mg/dL0.4>) می تواند منجر به شرایط تهدید کننده زندگی مانند آریتمی قلبی و تشنج شود.
هشتاد درصد منیزیم پلاسما در گلومورول های کلیه فیلتر می شود. بخش کوچکی از جذب مجدد در توبول پروگزیمال (۱۰ تا ۳۰%) رخ می دهد، اکثریت جذب مجدد در قسمت صعودی ضخیم لوله هنله به روش پارا سلولی رخ می دهد. تعدادی از اختلالات ژنتیکی باعث ایجاد کانالوپاتی می شود که با هیپو منیزمی همراه است. به طور معمول، وجود منیزیم کم در رژیم غذایی، اختلالات دستگاه گوارش و اعتیاد به الکل شرایطی است که منجر به سطح منیزیم پایین می شود. علاوه بر این، انواع داروهای متداول در ایجاد هیپومنیزمی نقش دارند. دیورتیک ها مهارکننده های کلسینورین (سیکلوسپورین> تاکرولیموس)، مهارکننده های گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (cetuximab)، سیس پلاتین/کاربوپلاتین، دیگوکسین، آمینوگلیکوزیدها، آمفوتریسین و PPI شامل این موارد هستند.
مکانیسم فرضی که PPI باعث هیپومنیزمی می شود، اختلال در جذب منیزیم است، اگرچه مکانیزم دقیق همچنان مشخص نشده است. در حال حاضر این فرضیه مطرح شده است که PPI هم جذب سلولهای غیر سلولی (غیرفعال) در روده کوچک (اواخر ژژنوم / ایلئوم) و هم جذب فعال در روده بزرگ را مختل می کند. به همین ترتیب، هیپومنیزمی با مکمل خوراکی منیزیم با دوز بالا تا حدی قابل اصلاح است.
همانطور که در بیمار ما مشاهده شد، هیپومنیزمی اغلب با هیپوکلسمی همراه است. این امر به کاهش ترشح هورمون پاراتیروئید سرم به دلیل تغییر در گیرنده های سنجش کلسیم پاراتیروئید نسبت داده شده است. هیپوکالمی نیز ممکن است در ۴۰٪ بیماران مبتلا به هیپومنیزمی ناشی از افزایش ترشح پتاسیم کلیوی از طریق کانال پتاسیم مدولای خارجی کلیه در نفرون دیستال دیده شود.
American Journal of Medicine. VOLUME 134, ISSUE 6, E380-E381, JUNE 01, 2021
