Alexander R. van Rosendael, MD; Inge J. van den Hoogen, MD; Umberto Gianni, MD
آیا استاتین درمانی با پیشرفت پلاک آترواسکلروتیک همراه است که در طیف وسیعی از اندازه گیری های چگالی توسط سی تی آنژیوگرافی کرونر ارزیابی می شود؟
در این مطالعه کوهورت با ارزیابی تصاویر سی تی آنژیوگرافی سری ۲۴۵۸ ضایعه کرونری در بین ۸۵۷ بیمار، ضایعات درمان نشده کرونر در حجم ۶ نوع پلاک ترکیبی-ضعیف شدن پایین (۳۰ تا ۷۵ واحد هونسفیلد [HU]) ، فیبرو چرب ( ۷۶-۱۳۰ HU) ، فیبری (۱۳۱-۳۵۰ HU)، کلسیم با چگالی کم (۳۵۱-۷۰۰ HU)، کلسیم با چگالی بالا (۷۰۱-۱۰۰۰ HU)، و (>1000 HU) 1K پلاک-در حالی که درمان با استاتین با کاهش پلاک ضعیف و فیبرو چرب و با پیشرفت بیشتر کلسیم با چگالی بالا و پلاک ۱K همراه بود. درمان با استاتین با تغییر پلاک کلسیفیکاسیون همراه نبود بلکه با تبدیل به کلسیم متراکم تر همراه بود که با کند شدن پیشرفت کلی پلاک همراه بود.
معنی این نتایج نشان می دهد که استفاده از استاتین با میزان بیشتری از تبدیل آترواسکلروز عروق کرونر به کلسیم با چگالی بالا ارتباط دارد و از مفهوم کاهش خطر تصلب شرایین با افزایش تراکم کلسیم پشتیبانی می کند.
اهمیت چگالی پلاک های آترواسکلروتیک، اساس طبقه بندی مورفولوژی کلسیفیه و غیر کلسیفیه شده پلاک ها را تشکیل می دهد.
هدف برای ارزیابی اینکه آیا تغییرات پلاک در طیف وسیعی از اندازه گیری های چگالی درک دقیق تری از پیشرفت بیماری آترواسکلروتیک ارائه می دهد یا خیر.
در این مطالعه کوهورت ۸۵۷ بیمار که تحت سی تی آنژیوگرافی سری با فاصله ۲ سال یا بیشتر قرار گرفتند و اندازه گیری های کمی از پلاک های کرونر در کل شاخه های عروق کرونر انجام شد، شرکت کردند. این مطالعه از سال ۲۰۱۳ تا ۲۰۱۶ در ۱۳ محل در ۷ کشور انجام شد.
پیامد اصلی پیشرفت ترکیب پلاک، پلاک های کرونر فردی بود. شش نوع ترکیب پلاک بر اساس سطح وکسل با توجه به ضعیف شدن پلاک (بیان شده در واحدهای هونسفیلد [HU]) تعریف شد: ضعیف شدن پایین (۳۰ −تا ۷۵ HU)، فیبرو چربی (۷۶-۱۳۰ HU)، فیبری (۱۳۱) -۳۵۰ HU)، کلسیم با چگالی کم (۳۵۱-۷۰۰ HU)، کلسیم با چگالی بالا (۷۰۱-۱۰۰۰ HU) و ۱K (>1000 HU). میزان پیشرفت این ۶ نوع پلاک ترکیبی با توجه به فعل و انفعال بین استفاده از استاتین و حجم پلاک پایه برای عوامل خطر و فاصله زمانی بین اسکن ها ارزیابی شد. پیشرفت پلاک نیز بر اساس چگالی پایه کلسیم مورد بررسی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل در بین ضایعات منطبق در ابتدا و پیگیری انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها از آگوست ۲۰۱۹ تا مارس ۲۰۲۰ انجام شد.
نتایج در مجموع، ۲۴۵۸ ضایعه کرونری در ۸۵۷ بیمار (میانگین سنی، ۶۲.۱ سال) گنجانده شد. ضایعات درمان نشده کرونر در طول زمان برای هر ۶ نوع ترکیبی افزایش یافته است. درمان با استاتین با کاهش حجم در پلاک ضعیف (β، ۰.۰۲-؛ ۹۵) و پلاک فیبروچرب (β، ۰.۰۳-؛ ۹۵) و پیشرفت بیشتر پلاک کلسیم با چگالی بالا (β، ۰.۰۲؛ ۹۵) و پلاک ۱K (β, ۰.۰۲; ۹۵%). هنگامی که تجزیه و تحلیل به ضایعات بدون پلاک ضعیف کم یا پلاک فیبرو چربی در ابتدا محدود می شد، درمان با استاتین با تغییر در حجم کلی پلاک کلسیفیه (β، ۰.۰۳ -؛ ۹۵) همراه نبود، اما با تغییر به سمت کلسیم با چگالی بیشتر، همراه بود. تجزیه و تحلیل متقابل بین حجم پلاک پایه و تراکم کلسیم نشان داد که کلسیم کرونری کم تراکم تر با پیشرفت پلاک کمتر همراه است.
نتیجه گیری و ارتباط نتایج نشان می دهد که استفاده از استاتین با میزان بیشتری از تبدیل آترواسکلروز عروق کرونر به کلسیم با چگالی بالا ارتباط دارد. یک الگوی پیشرفت پلاک کلی کندتر با افزایش تراکم مشاهده شد. همه یافته ها از کاهش خطر تصلب شرایین با افزایش تراکم کلسیم حمایت می کنند.
JAMA Cardiol. August 18, 2021
